Эндоваскулярное закрытие парапротезной аортальной фистулы окклюдером SearCare PDA

Резюме

Паравальвулярная фистула после протезирования аортального клапана увеличивает смертность и может приводить к сердечной недостаточности, требующей лечения. Повторная операция все еще является методом выбора, однако она сопряжена с высоким риском развития осложнений. В последнее время альтернативой хирургическому лечению становится эндоваскулярное (чрескожное) закрытие парапротезной фистулы с помощью окклюдеров (или спиралей). Мы описываем эндоваскулярное закрытие парапротезной аортальной фистулы у 72-летней пациентки, подвергшейся протезированию аортального клапана биологическим протезом. Пациентке с высоким риском повторной операции в связи с сопутствующей патологией под контролем аортографии и черспищеводной ЭхоКГ выполнена эндоваскулярная имплантация окклюдера SearCare PDA 8×10 мм. Кратко- и среднесрочный результаты операции были хорошими, отмечено снижение степени аортальной регургитации с АР 3-4 до АР 1. Эндоваскулярное закрытие парапротезной фистулы с использованием окклюдеров является выполнимой, но технически сложной процедурой. Мы полагаем, что оценка риска и пользы реоперации и эндоваскулярного способа закрытия должна проводиться консилиумом с участием сердечно-сосудистых и эндоваскулярных хирургов.

Ключевые слова:протезирование аортального клапана, парапротезная фистула, эндоваскулярный окклюдер

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2013. - № 1. - С. 87-90.

Протезирование аортального клапана (ПАК) - самая распространенная операция у пациентов с клапанной патологией. Практические руководства рекомендуют использование биологических протезов у пациентов старше 65 лет [1]. С увеличением продолжительности жизни населения количество таких операций стремительно растет. Так, среди пациентов старше 70 лет число больных с биологическими клапанами сердца значительно возросло - с 87% в 2004-2005 гг. до 95% в 2008-2009 гг. [2]. С ростом числа операций увеличиваются и случаи дисфункций протезов вследствие клапанзависимых осложнений. Одно из основных осложнений после ПАК - парапротезная фистула, оказывающая значительное влияние на ранний клинический и отдаленный результат. Наличие парапротезной аортальной регургитации после ПАК ассоциируется с увеличением смертности пациентов [3, 4]. Несмотря на то что повторное открытое хирургическое вмешательство считается стандартом для лечения данного осложнения, оно часто связано с высоким риском развития осложнений и смертности. Альтернативой повторной операции может служить эндоваскулярный метод закрытия парапротезных фистул.

Клинический случай

Пациентка Н., 72 лет.

Предъявляла жалобы на одышку и давящую боль в грудной клетке при минимальных физических нагрузках, иногда в покое, в том числе и в ночные часы.

Анамнез: более 15 лет назад при выполнении ЭхоКГ впервые был выявлен аортальный стеноз. В дальнейшем выраженность стеноза прогрессировала, от неоднократно предлагавшихся оперативных вмешательств пациентка отказывалась. По данным ЭхоКГ от 2009 г. пиковый градиент давления (PGr) на аортальном клапане (АК) - 84 мм рт. ст., от 2011 г. - 100 мм рт. ст.

24.10.2012: по данным ЭКГ - неполная блокада передней левой ветви пучка Гиса, гипертрофия миокарда левого желудочка;

по данным РГ грудной клетки - горизонтальное положение сердца, увеличение в объеме за счет левого желудочка. Кальциноз АК;

по данным ЭхоКГ - ФВ 65%, ТМЖП - 1,2 см, ТЗСЛЖ - 1,3 см. АК: створки изменены, отмечен выраженный кальциноз створок с переходом на аортальное фиброзное кольцо, основание передней митральной створки; PGr - 147/93 мм рт. ст. Аортальная недостаточность I степени;

по данным коронарной ангиографии - передняя нисходящая артерия, огибающая артерия, правая коронарная артерия - без гемодинамически значимых стенозов.

06.11.2012 - операция протезирования АК биологическим протезом SorinMitroflow No 19:

по данным интраоперационной чреспищеводной ЭхоКГ после операции на протезе АК Мitroflow 19: Vmax - 2,5 м/с, PGr - 20,0/11,6 мм рт. ст. При ЦДК: в области комиссуры правой коронарной (RC) и некоронарной (NC) створок определена парапротезная фистула диаметром 2-3 мм с регургитацией до I-II степени.

В постоперационном периоде отмечено увеличение дисфункции протеза:

по данным контрольной чреспищеводной ЭхоКГ - протез АК: Vmax - 3,4 м/с, PGr - 45/24 мм рт. ст. При ЦДК: аортальная недостаточность III-IV степени. В проекции RC определена парапротезная фистула шириной 6,5 мм. Струя регургитации занимает практически весь ВОЛЖ и достигает уровня ниже головок папиллярных мышц.

С учетом весьма высокого риска повторной операции консилиумом в составе кардиохирургов, эндоваскулярных хирургов, кардиологов, анестезиологов-реаниматологов принято решение об эндоваскулярном закрытии парапротезной фистулы.

28.11.2013 - закрытие парапротезной фистулы системой SearCare PDA:

процедура - под местной анестезией 0,5% раствором новокаина пунктирована и катетеризирова- на правая общая бедренная артерия. Установлен интродюсер.

Выполнена контрольная аортография, на ко- торой визуализируется аортальная парапротезная фистула с регургитацией III степени (рис. 1).

При чреспищеводной ЭхоКГ размер дефекта составил 6,5 мм. Диагностический катетер проведен через парапротезную фистулу (рис. 2).

Затем через систему доставки под контролем РГ и ЭхоКГ проведен и позиционирован окклюдер SearCare PDA размером 8x10 мм (рис. 3).

На контрольной чреспищеводной ЭхоКГ от- мечена хорошая фиксация окклюдера, аортальная недостаточность II степени. Диаметр резидуальной парапротезной фистулы - 3 мм. Центральная транспротезная регургитация VC - 5мм. Таким образом, получено уменьшение диаметра парапротезной фистулы в 2 раза.

При контрольных ЭхоКГ в постоперационном периоде отмечено уменьшение степени аортальной недостаточности. Перед выпиской пациентки по данным трансторакального ЭхоКГ - аортальная недостаточность I степени.

Пациентка наблюдается амбулаторно, в настоящее время одышка при обычных физических нагрузках не беспокоит.

Через 3 мес:

по данным контрольной ЭхоКГ - левый же- лудочек: ФВ - 62%, ТМЖП - 0,9 см, ТЗСЛЖ - 1,0 см. Локальная сократимость не нарушена.

Протез АК: Vmax - 3,3 м/с, PGr - 44/24 мм рт. ст. При ЦДК: аортальная недостаточность I степени.

Митральная недостаточность I степени. Трикуспидальная недостаточность I степени. Недостаточность клапана легочной артерии 0-I степени. Легочной гипертензии нет.

Обсуждение

В настоящий момент основной способ лечения больных с дисфункциями искусственных клапанов сердца - хирургическая коррекция. Однако, несмотря на достигнутые успехи в кардиохирургии, сохраняется высокий уровень летальности, который при парапротезных фистулах достигает, по данным разных авторов [5-10], более 10%. Альтернативой хирургической коррекции парапротезных фистул может служить эндоваскулярный метод.

Вместе с тем необходимо отметить, что эндоваскулярная коррекция парапротезных фистул из- учена не в полной мере. В настоящее время нет данных об отдаленных результатах метода. Проце- дура занимает много времени, технически сложна, требует слаженной работы рентгенохирургов и специалистов функциональной диагностики. Успешное позиционирование окклюдера достигается в 62-92% случаев [11]. В основном польза процедуры заключается в уменьшении площади фистулы, что у большинства пациентов приводит к снижению функционального класса сердечной недостаточности по NYHA на одну ступень. Нерешенным остается вопрос о площади резидуальной фистулы: закроется ли она с течением времени и каким будет ее влияние на гемолиз. Эндотелизация окклюдера может привести как к полному закрытию резидуального просвета фистулы (так в теории), так и к увеличению площади оставшегося просвета за счет радиальной силы устройства. В настоящее время эндоваскулярное закрытие парапротезной фистулы выполнимо и может быть методом выбора у пациентов высокого риска по- вторной операции [12-15]. В каждой ситуации необходим мультидисциплинарный подход (с участием кардиохирурга, эндоваскулярного хирурга, специалиста функциональной диагностики) с оценкой риска и пользы повторной операции, а также эндоваскулярного закрытия парапротезной фистулы.

Литература

1. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. - P. 2451-2496.

2. Dunning J., Gao Н., Chambers J. et al. Aortic valve surgery: Marked increases in volume and signiflcant decreases in mechanical valve use - an analysis of 41,227 patients over 5 years from the Society for Cardiothoracic Surgery in Great Britain and Ireland National database // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol. 142 (4). - P. 776-782. e3

3. Tamburino C., Capodanno D., Ramondo A. et al. Incidence and predictors of early and late mortality after transcatheter aortic valve implantation in 663 patients with severe aortic stenosis // Circulation. - 2011. - Vol. 123. - P. 299-308.

4. Zahn R., Gerckens U., Grube E. et al. The German transcatheter aortic valve interventions: registry investigators. Transcatheter aortic valve implantation: first results from a multi-centre real-world registry // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 198-204.

5. Pansini S., Ottino G., Forsennati P.G. et al. Reoperations on heart valve prostheses: An analysis of operative risks and late results // Ann. Thorac. Surg. - 1990. - Vol. 50. - P. 590-596.

6. Cohn L.H., Aranki S.F., Rizzo R.J. et al. Decrease in operative risk of reoperative valve surgery // Ann. Thorac. Surg. - 1993. - Vol. 56. - P. 15-20.

7. Jones J.M., O’Kane H., Gladstone D.J. et al. Repeat heart valve surgery: Risk factors for operative mortality // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 122. - P. 913-918.

8. Lytle B.W., Cosgrove D.M., Taylor P.C. et al. Reoperations for valve surgery: Perioperative mortality and determinants of risk for 1,000 patients, 1958- 1984 // Ann. Thorac. Surg. - 1986. - Vol. 42. - P. 632-643.

9. Akins C.W., Buckley M.J., Daggett W.M. et al. Risk of reoperative valve replacement for failed mitral and aortic bioprostheses // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 65. - P. 1545-1551.

10. Tyers G.F., Jamieson W.R., Munro A.I. et al. Reoperation in biological and mechanical valve populations: Fate of the reoperative patient // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 60. - P. S464-S468.

11. Y. Shapira, R. Hirsch, R. Kornowskietal. Percutaneous closure of perivalvular leaks with Amplatzer occluders: feasibility, safety, and short term results // J. Heart Valve Dis. - 2007. - Vol. 16(3). - P. 305-313.

12. Pate G.E., Al Zubaidi A., Chandavimol M. et al. Percutaneous closure of prosthetic paravalvularleaks: case series and review // Catheter Cardiovasc. Interv. - 2006. - Vol. 68 (4). - P. 528-533.

13. Webb J.G., Pate G.E., Munt B.I. Percutaneous closure of an aorticprosthetic paravalvular leak with an Amplatzer duct occluder // Catheter Cardiovasc. Interv. - 2005. - Vol. 65(1). - P. 69-72.

14. Sorajja P., Cabalka A.K., Hagler D.J. et al. Successful percutaneous repair of perivalvular prosthetic regurgitation // Catheter Cardiovasc. Interv. - 2007. - Vol. 70(6). - P. 815-823.

15. Dussaillant G.R., Romero L., Ramirez A., Sepulveda L. Successful percutaneous closure of parapros- thetic aorto-right ventricular leak using the Amplatzer duct occluder // Catheter Cardiovasc. Interv. - 2006. - Vol. 67 (6). - P. 976-980