"Электрический шторм" при операции по поводу протезного эндокардита с абсцедированием фиброзного кольца аортального клапана

Резюме

"Электрический шторм" в виде повторяющихся циклов желудочковой тахикардии, сопровождающихся множественными дефибрилляциями и последующим нарушением сократительной функции левого желудочка, не относится к типичным осложнениям протезного инфекционного эндокардита. Однако это относительно редкое состояние является грозной жизнеугрожающей ситуацией.

В настоящем сообщении приведен протокол диагностики и реанимационных инвазивных методик лечения "электрического шторма" у пациента, перенесшего операцию по поводу протезного эндокардита, осложнившегося абсцессом фиброзного кольца аортального клапана. Вполне вероятно, что относительная редкость возникновения "электрического шторма" в кардиохирургических клиниках есть лишь следствие не всегда аккуратной регистрации такого осложнения. Именно поэтому мы приводим настоящую историю болезни, несмотря на неудовлетворительный конечный результат целого комплекса современных лечебных методов.

Ключевые слова:протезный эндокардит, абсцесс фиброзного кольца аортального клапана, злокачественная аритмия, электрический шторм

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2016. № 2. С. 116-119.

Список сокращений

АД - артериальное давление

АК - аортальный клапан

ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВПС - врожденный порок сердца

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ЖТ - желудочковая тахикардия

ИК - искусственное кровообращение

КДО - конечный диастолический объем

КС - коронарный синус

КСО - конечный систолический объем

КДР - конечный диастолический размер

КСР - конечный систолический размер

КЩС - кислотно-щелочной состав

ЛЖ - левый желудочек

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПП - предсердная перегородка

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского - Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского

ФВ - фракция выброса

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФК - функциональный класс сердечной недостаточности

ФП - фибрилляция предсердий

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ЦВД - центральное венозное давление

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭхоКГ - эхокардиография

______________________________________________________

Описание наблюдения

Пациент Л., 58 лет, в течение 2011 г. отмечал нарастающую одышку, отеки нижних конечностей, боли в левой половине грудной клетки. Состояние прогрессировало с появлением одышки в покое, развитием асцита. При ЭхоКГ выявлено значительное увеличение всех камер сердца со снижением фракций выброса ФВ до 22%, увеличением КДР ЛЖ до 8,0 см, КСР - 6,6 см, давление в легочной арте- рии - до 63 мм рт.ст., тяжелая недостаточность АК.

В феврале 2012 г. в Клинике В.Н. Виноградова Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова ему был поставлен диагноз "ВПС двухстворчатого АК, стеноз устья аорты (диаметр отверстия - 0,5 см2); ДКМП (при вирусологическом исследовании крови вирусы в крови не обнаружены), повышение уровня антител к антигенам эндотелия сосудов - 1:160, к гладким мышцам - 1:160, к антигенам проводящей системы сердца - 1: 160".

В марте 2012 г. в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского по жизненным показаниям выполнена операция протезирования АК механическим протезом Carbomedics Optiform 25 с ушиванием ДМПП в условиях ИК и холодовой кардиоплегии.

Через год после операции, в марте 2013 г., самочувствие пациента значительно улучшилось, ФВ ЛЖ возросла до 45%, КДО уменьшился до 220 мл, аКСО-до132мл.

В мае 2015 г. пациент перенес ОРВИ, в течение 3 дней самостоятельно принимал амоксиклав, еще через неделю отмечены явления опоясывающего герпеса с подъемом температуры тела. 30 июня 2015 г. перенес транзиторную ишемическую атаку с нарушением речи в течение 12 ч. 16 августа 2015 г. развился эпизод тахисистолической формы ФП, и пациент был госпитализирован в Городскую клиническую больницу г. Наро-Фоминска, где при ЭхоКГ выявили регургитацию III степени на аортальном клапане. 24 августа 2015 г. пациент перевезен в реанимационное отделение Клиники им. В.Н. Виноградова, где при обследовании ему поставили диагноз "состояние после протезирования двухстворчатого АК и ушивания ДМПП; ДКМП: инфекционный протезный эндокардит (подострая стадия), дисфункция протеза, парапротезная фистула с аортальной регургитацией IV степени, митральная недостаточность III степени, трикуспидальная недостаточность III степени, легочная гипертензия II-III степени, реканализация ДМПП, кардиомегалия, пароксизмальная форма мерцания предсердий. Кардиальный цирроз печени, асцит, ФК IV по NYHA. Гипохромная железодефицитная анемия, амиодарон-индуцированный тиреотокси- коз, хроническая почечная недостаточность, ХОБЛ, пневмосклероз (рис. 1, 2).

В связи с тиреотоксикозом для нормализации уровня гормонов щитовидной железы проведена терапия преднизолоном в дозе 30 мг/сут с постепенным снижением до 10 мг/сут.

22 ноября 2015 г. в РНЦХ им. Б.В. Петровского по жизненным показаниям проведены репротезирование АК механическим протезом, вскрытие абсцесса фиброзного кольца АК, ушивание реканализованного ДМПП.

Операция

Полная продольная срединная стернотомия. В полости перикарда обнаружен спаечный процесс. Выполнен частичный кардиолиз тупым и острым путем. Подключен аппарат ИК по схеме "аорта-полые вены". Установлен дренаж ЛЖ через верхнюю правую легочную вену. Начало перфузии с охлаждением до 28 °С. Поперечное пережатие аорты. Поперечная аортотомия. Кардиоплегия раствором кустодиол (3000 мл) в устья коронарных артерий. Эвакуация кардиоплегического раствора через правое предсердие. При ревизии межпредсердной перегородки - реканализация ДМПП 20 мм верхнего края. Дефект ушит отдельным П-образным швом. При ревизии - оплетка протеза эндотелизированна не полностью, в проекции некоронарной и левой коронарной створки обнаружена парапротезная фистула 30 мм. Протез удален. Взят на посев. В зоне аортомитрального контакта - вскрывшийся абсцесс без перфорации митральной створки. Тромбов и отделяемого нет. Полость абсцесса обработана. По окружности фиброзного кольца АК наложены 18 отдельных швов с прокладками и имплантирован протез АК Carbomedics Standart 25. Ушивание аорты. Снят зажим с аорты. Профилактика воздушной эмболии через дренажи из ЛЖ и корень аорты. ФЖ. Неоднократные попытки дефибриляции не эффективны, отмечено стойкое снижение АД - до 40/20 мм рт.ст. В связи с предположением о возможной воздушной эмболии принято решение ретроградной перфузии с целью улучшения коронарного кровотока. Разрез на ПП - в КС введен катетер для ретроградной перфузии. Дефибрилляция - восстановлен синусовый ритм. Катетер для ретроградной перфузии удален. Предсердие ушито непрерывным обвивным двурядным швом. В связи с нарушениями сократимости миокарда ЛЖ по данным чреспищеводного ЭхоКГ установлен аппарат для внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). По данным чреспищеводного ЭхоКГ в полости ЛЖ визуализируется воздух. При попытках его эвакуации на массаже вновь возникла фибрилляция желудочков. Неоднократные попытки дефибрилляции - без эффекта. Принято решение о повторной ретроградной перфузии. Сняты швы с ПП - в КС установлен катетер для ретроградной перфузии. При дефибрилляции - восстановление сердечной деятельности: ЖТ-дефибрилляция-тахиформа ФП-дефибриляция-ФЖ. Неоднократные попытки дефибрилляции - без эффекта. По времени эта ситуация продолжалась около 4 ч. После очередной дефибрилляции возникла ЖТ, спонтанно перешедшая в синусовый ритм. В последующем нарушения ритма не отмечено. В целях стабилизации гемодинамии и нормализации кислородно-транспортной функции налажена ЭКМО по типу "вена-артерия". Постепенный уход с ИК. Аппарат ИК остановлен. Деканюляция. Тщательный гемостаз. Дренажи в полость перикарда, средостение, правую плевральную полость. Подшиты электроды к правому и левому желудочкам и предсердию. Грудина сведена двумя 8-образными проволочными швами. Послойное ушивание мягких тканей над грудиной. Асептические повязки.

Послеоперационный период

Тяжесть состояния обусловлена интраоперационно развившимися осложнениями: кардиогенным шоком, гемолизом, лактат-ацидозом, анемией, ДВС (?), возникшими на фоне длительного ИК (460 мин) и массивной кровопотери (5000 мл). Гемодинамика нестабильная, поддержка ВАБК 1:1, ЭКМО - 6 л/мин, FiO2 - 0,8, норадреналин - 600 нг/кг/мин, допамин - 5 мкг/кг/мин, адреналин - 80 нг/кг/мин, АД - 53/28 мм рт.ст, ЧCC - 75 в минуту, ЦВД - 15 мм рт.ст. Показатели КЩС артериальной крови: рН - 7,38, pO2 - 118 мм рт.ст., pCO2 - 27 мм рт.ст., sO2 - 99%, SBE - 8,3 ммоль/л, K - 3,4 ммоль/л, Na - 154 ммоль/л, Glu - 4,1 ммоль/л, Lac - 21 ммоль/л, Hb - 7,9 г/дл. На ЭКГ - снижение вольтажа зубцов по всем отведениям. Гемолиз - 600 мг%. Диурез по катетеру стимулирован лазиксом, моча темно-красного цвета (гемолиз). Уже на следующий день после операции получены посевы с эксплантированного механического протеза (негемолитический стрептококк), что свидетельствует о массивной бактериальной инвазии.

В дальнейшем у больного прогрессировала полиорганная недостаточность. Гемодинамика, несмотря на ВАБК и ЭКМО, нестабильная: АД - 75-80/53 мм рт.ст., однако ЧСС - 78 в минуту, ритмичная. 23 ноября 2015 г. в 22:10 развился эпизод ФЖ, перешедший в асистолию. Несмотря на проведение реанимационных мероприятий в полном объеме в течение 40 мин, стойкая асистолия - констатирована биологическая смерть больного.

Обсуждение

Развитие "электрического шторма" наиболее вероятно у пациентов, предрасположенных к желудочковым нарушениям ритма: прежде всего это пациенты с кардиомиопатиями (как дилатационной, так и гипертрофической). Структурные нарушения (клапанные и коронарные), а также неструктурные (генетически детерминированные) патологические состояния миокарда, например, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бургада, могут служить базовой основой таких аритмий [2].

Такое многообразие возможных причин лежит в основе того факта, что выявление триггерного механизма "электрического шторма" оказывается за рамками окончательного диагноза [2, 3]. Нет сомнений, что ключевой вопрос успешной терапии - идентификация причины. Именно это может дать не только кратковременный, но и окончательный успех терапии.

Объем возможных лечебных мероприятий в этих ургентных условиях достаточно четко определен и описан в классических ситуациях: медикаментозно - амиодарон, β-блокаторы короткого действия (ландиолол), лидокаин, веропамил; механически - картирование и аблация, ВАБК и ЭКМО [3, 4].

В данном наблюдении мы встретили практически все вышеперечисленные условия возникновения "электрического шторма" и особенности развития этой грозной клинической ситуации:

- пациент изначально страдал врожденной клапанной патологией с формированием тяжелого порока - двухстворчатого АК и ДМПП;

- в последующем к этому присоединилась тяжелая дисфункция миокарда в виде ДКМП с выраженным аутоиммунным компонентом;

- ФП и тяжелый амиодарон-индуцированный тиреоидит также относим к вероятной причине тяжелых послеоперационных нарушений ритма;

- инфекционный эндокардит с абсцессом фиброзного кольца АК представляет отчетливый триггер, нарушающий функцию проводящей системы сердца;

- и наконец, вероятный инфекционно-токсический шок в силу массивной инвазии стрептококка из вскрытого абсцесса.

Крайне тяжелые желудочковые нарушения ритма, возникшие после возобновления перфузии миокарда, не поддавались ни медикаментозной, ни электроимпульсной терапии, но прекратились внезапно и самостоятельно. Однако к этому времени продолжительное ИК и множественные (несколько десятков) дефибрилляции привели к системному сосудистому коллапсу, тяжелой левожелудочковой недостаточности и отеку легких. Эту ситуацию мы уже трактовали как кардиогенный шок и отключались от аппарата ИК с помощью ВАБК и ЭКМО.

Заключение

В приведенном наблюдении все завершилось неудовлетворительно уже на госпитальном этапе, но данные литературы свидетельствуют, что и при выписке из стационара у таких пациентов чаще всего отмечаются существенные проблемы, связанные с прогрессирующим нарушением функции миокарда [3].

Летальность у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором для первичной или вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, в том числе при исходно существующих неишемических кардиомиопатиях (как в приведенном наблюдении), составляет 38-53% в течение 3 лет после выписки из стационара [5].

Публикуя данный клинический случай, мы приглашаем специалистов (кардиологов, кардиохирургов, анестезиологов, реаниматологов, электрофизиологов) к дискуссии, призванной повысить настороженность и информированность к такому жизнеугрожающему клиническому состоянию, как "электрический шторм".

Литература

1. Hottkowitz C., Ammann P., Kleger G.R., Kunzli A., et al. Successful management of a case of electrical storm due to invasive endocarditis. Can J Cardiol. 2012; Vol. 28 (2): 245.

2. Israel C.W., Barold S.S. Electrical storm in patients with an implanted defibrillator: a matter of definition. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007; Vol. 12 (4): 375-82.

3. Conti S., Pala S., Biagioli V., Del Giorno G., et al. Electrical storm: A clinical and electrophysiological overview. World J Cardiol. 2015; Vol. 7 (9): 555-61.

4. Kanamori K., Aoyagi T., Mikamo T., Tsutsui K., et al. Successful treatment of refractory electrical storm with landiolol after more than 100 electrical defibrillations. Int Heart J. 2015; Vol. 56 (5): 555-7.

5. D. Sorajja, T.M. Munger, W.-K. Shen. Optimal antiarrhythmic drug therapy for electrical storm. J Biomed Res. 2015; Vol. 29 (1): 20-34.