Ремоделирующие эффекты универсального хордосохраняющего протезирования митрального клапана

Резюме

Необходимость сохранения аннулопапиллярного взаимодействия при протезировании митрального клапана является признанным фактом. В вопросах о технике и объеме хордосохраняющего протезирования такого единодушия нет. Авторы разработали оригинальную операцию универсального хордосохраняющего протезирования митрального клапана и на основании опыта клинического применения этой хирургической техники у 508 пациентов дают анализ ремоделирующего эффекта на геометрию и функцию левого желудочка сердца: уменьшение объема приточной части и сохранность разделения путей притока и оттока левого желудочка, оптимизация изоволюмической формы сокращения за счет равномерного перемещения протеза к верхушке левого желудочка перед началом выброса, устранение риска нарушения региональной сократимости правого желудочка.

Ключевые слова:хордосохраняющее протезирование митрального клапана, искусственные хорды, обратное ремоделирование сердца при дилатационной кардиомиопатии

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2016. № 4. С. 6-11.

Статья поступила в редакцию: 01.10.2016. Принята в печать: 24.10.2016.

Нарушение структуры и/или функции митрального клапана имеет место в изолированном виде или в сочетании с другими вариантами и формами внутрисердечной врожденной или приобретенной патологии: ревматические заболевания, соединительнотканная дисплазия и врожденные пороки, кардиомиопатии различного генеза и последствия осложнений ишемической болезни сердца. Пациенты, нуждающиеся в хирургической коррекции митральной дисфункции, всегда представляют группу повышенного риска. Несмотря на естественное стремление большинства хирургов к выполнению клапаносохраняющих операций, обоснованная необходимость в замене митрального клапана занимает (и будет занимать в дальнейшем) значительное место среди хирургических технологий первого ряда.

Тот факт, что митральный клапанный и подклапанный аппарат по своей роли в обеспечении функции левого желудочка значительно превышает задачи просто замыкательного элемента, был подмечен выдающимся хирургом W. Lillehei, который уже в 1957 г. предложил как настоятельную необходимость выполнять протезирование митрального клапана в хордосохраняющем варианте без нарушения аннулопапиллярного взаимодействия [1].

В 1980-1990-х гг. было предложено несколько вариантов такой техники протезирования [2-4]. В настоящей работе приведен экспертный анализ анатомических и гемодинамических ремоделирующих эффектов операции универсального хордосохраняющего протезирования [5, 6]. Анализ основан на 18-летнем опыте выполнения 508 операций по замене митрального клапана с использованием этой оригинальной техники при этиологически и морфологически различных нозологических видах митральной патологии.

Анатомическая справка

Анатомия и морфология митрального клапана хорошо известны и описаны во многих статьях и руководствах. Митральный клапанный аппарат, как правило, включает 2 створки, фиброзное кольцо с вплетающимися мышечными пучками предсердия, хорды 1-го, 2-го и 3-го порядка, соединяющие створки с верхушками папиллярных мышц, несколько (чаще 2) папиллярных мышц, разделяющих, по сути, приточную и выходную зоны левого желудочка. По образному выражению голландских исследователей, изучавших функцию митрального клапана эндоскопически на работающем сердце, нет двух одинаковых митральных клапанов, а размер и форма фиброзного кольца уникальны у каждого индивидуума [7, 8].

Согласно последним клинико-инструментальным исследованиям, мышечная организация левого желудочка имеет самое непосредственное отношение к анатомии и функции митрального клапана. На 26-м конгрессе Всемирного общества кардио-торакальных хирургов (Кейптаун, 2016) K. Buchan представил новую дополненную геометрическую модель общей мышечной архитектуры левого желудочка: 2 мышечных тракта, каждый из них берет начало от медиальной и латеральной комиссуральных зон фиброзного кольца митрального клапана, и далее они идут по спирали, напоминающей модель ДНК, к верхушке левого желудочка. Затем в этой области они переходят в циркулярный поверхностный (второй) слой, возвращающийся по часовой стрелке (если смотреть со стороны предсердия) к фиброзному кольцу митрального клапана и предсердию [9].

Различия между систолическим и диастолическим размером фиброзного кольца варьируют в зависимости от тонуса миокарда и составляют 23-40%, а эффективная площадь примерно на 30% меньше площади, ограниченной фиброзным кольцом.

Что касается хорд, следует отметить: краевые хорды удерживают створку в замкнутом состоянии, а активную роль в формировании и поддержании геометрии левого желудочка играют базальные (Strut) хорды, которые находятся в постоянно натянутом состоянии на протяжении всех фаз сердечного цикла.

Иннервация папиллярных мышц отлична от миокарда, сокращение стенки левого желудочка и папиллярных мышц происходит асинхронно. Это предупреждает пролапс створок.

О взаимодействии митрального клапанного аппарата и механики сокращений структурно сложноорганизованного левого желудочка можно лишь строить концепции. В то же время не вызывает никаких сомнений тот факт, что разрушение аннуло-папиллярного контакта серьезно нарушает идеально организованную работу сердца.

Основные достижения в разработке хордосохраняющих операций при вмешательствах на митральном клапане, на наш взгляд, следующие:

- вклад хорд и к передней, и к задней створкам митрального клапана в глобальную систолическую функцию желудочков значителен и не является взаимозаменяемым [10];
- отсечение хорд к передней створке нарушает региональную функцию не только левого, но и правого желудочка [11];
- при отсечении хорд (стандартное протезирование митрального клапана) индекс сферичности левого желудочка (отношение его короткой оси к длинной) увеличивается и стремится к 1 при норме 0,43-0,63 [12].

Техника выполнения операции универсального хордосохраняющего протезирования

С сентября 1998 г. по сентябрь 2016 г. нами было выполнено 508 операций в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии (раствор Консол), в которых одним из основных компонентов протокола хирургического вмешательства была техника универсального хордосохраняющего протезирования (операция выполнена по одной методике и практически одной бригадой хирургов в отделе сердечно-сосудистой хирургии РКНПК МЗ РФ и отделении хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности РНЦХ им Б.В. Петровского). Нозологические категории, при которых была выполнена указанная реконструкция подклапанного аппарата, следующие: врожденная соединительнотканная дисплазия митрального клапана (159 пациентов), дилатационная кардиомиопатия (40), гипертрофическая кардиомиопатия (23), ишемическая болезнь сердца (16) - при такой патологии, как правило, речь шла о тяжелой степени митральной недостаточности, и 270 пациентов с ревматическим анамнезом и комбинированным (стеноз и недостаточность, нередко с кальцинозом) поражением митрального клапана.

Доступ к митральному клапану осуществляли через стенку левого предсердия после расслоения по линии межпредсердной борозды на глубину до 2 см - это облегчает доступ к клапану и его визуализацию. После осмотра клапана и подклапанного аппарата определяли 4 базальные хорды и выделяли их вместе с соответствующими узкими площадками створок. Краевые и комиссуральные хорды, а также основную массу передней и задней створок удаляли. Разметив мысленно каждую полуокружность фиброзного кольца на 3 равные части, фик- сировали площадки с хордами в зонах А1А2, А2А3, Р1Р2, Р2Р3 (по условному циферблату это соответствует 10-11, 13-14, 16-17 и 19-20 часам).

Очень важна методика фиксации площадок с хордами к фиброзному кольцу: шов нитью Этибонд 2-0 проводили из полости предсердия через фиброзное кольцо, далее край площадки со стороны левого желудочка и в манжету протеза (рис. 1, 2). При фиксации протеза и завязывании узла площадка оказывалась между фиброзным кольцом и протезом. Весь протез, за исключением зоны P1-A1 (наиболее труднодоступный и механически слабый участок фиброзного кольца), фиксировали обвивным швом.

При необходимости выполняли реконструкцию папиллярных мышц у пациентов со стенозом или рестенозом митрального клапана или удаляли избыточные папиллярные мышцы у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

Клиническое наблюдение

Пациент М., 60 лет. Диагноз при обследовании в отделении хирургии дисфункций миокарда и сердечной недостаточности РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского: дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) вирусно-аутоиммунного генеза, соединительнотканная дисплазия клапанов сердца, аортальная недостаточность III-IV степени (двухстворчатый клапан с кальцинозом и гематомой в ложной комиссуре), митральная недостаточность III степени, трикуспидальная недостаточность II степени, кардиомегалия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, тромбофилия с мутацией в гене F2, антитела к кардиотропным вирусам (CMV, Herpes I, Parvovirus B19, Epstein- Barr), антитела к кардиомиоцитам (2-4-кратное увеличение), НК 2Б, IV функциональный класс (ФК) по NYHA.

При ЭхоКГ до операции: конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ) - 9,2 см, конечный систолический размер (КСР) ЛЖ - 6,6 см, левое предсердие (ЛП) - 8,2 см, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ - 467 мл, ФИ - 33-35% (рис.3).

27.09.2016 выполнена операция: обратное ремоделирование сердца - универсальное хордосохраняющее протезирование митрального клапана протезом Carbomedics 29, протезирование аортального клапана протезом Carbomedics 25, пластика межпапиллярного пространства и базальных отделов ЛЖ, "Мерседес"-пластика ЛП, де Вега - пластика трикуспидального клапана, линейная пластика правого предсердия. Интраоперационно начата 24-часовая инфузия инодилататора левосимендана в дозе 0,02 мг/кг. После операции (рис. 4): ЛП - 4 см, межпапиллярная дистанция - 2 см, КДО ЛЖ - 384 мл, ФИ - 43% (+30%).

Доза варфарина после операции с учетом генетически детерминированной тромбофилии подобрана с использованием специальной программы (www.warfarindozing.org, одобрено FDА USA).

Пациент в удовлетворительном состоянии выписан на 14-й день после операции.

Пациентка Г., 50 лет. По поводу митрального порока сердца ревматической этиологии в другом учреждении в 2001 г. было выполнено протезирование митрального клапана механическим двух- створчатым протезом по стандартной методике (с иссечением хордального аппарата). В течение 3 лет после операции периодически отмечалась клиника сердечной недостаточности: ЛП - 6,1 см, КДР ЛЖ - 6,1 см, фракция выброса (ФВ) - 50%, ФК по NYHA III-IV.

С подозрением на дисфункцию протеза пациентка была госпитализирована в 2004 г. в отделение сердечно-сосудистой хирургии РКНПК МЗ РФ. Во время операции выявлен тромботический паннус, нарушающий движения одной из створок протеза. Протез удален. Выполнено протезирование 4 хорд синтетической нитью GoreTex (CV-5), репротезирование митрального клапана супрааннуллярным протезом SuMit - 29, "Мерседес"-пластика ЛП с шовной изоляцией легочных вен (рис. 5). Через 3 года после операции: ЛП - 5,3 см, КДР ЛЖ - 5,7 см, ФВ - 64%, ФК по NYHA - I-II. Скорость перемещения протеза во время систолы увеличена с 5,8 до 12 см/с (при норме 10 см/с), коэффициент сферичности изменился до нормы: с 0,73 до 0,44 (при норме 0,45-0,63).

Обсуждение

Согласно современным международным рекомендациям, при протезировании митрального клапана признано целесообразным сохранять аннуллопапиллярный контакт через хорды к задней створке митрального клапана: полное сохранение хорд и к передней створке считают эффективным, но рискованным из-за опасности заклинивания запирательного элемента протеза. Между тем целенаправленные исследования свидетельствуют о том, что вклад сохраненных хорд к передней створке митрального клапана в обеспечение эффективной работы ЛЖ значительно более важен, чем хордопапиллярный контакт задней створки. Отсечение хорд к передней створке не только снижает региональную сократимость ЛЖ, но и существенно нарушает функцию правого желудочка. Причем чем более выражено снижение функции ЛЖ, тем более значим ремоделирующий эффект хордосохраняющего протезирования: если стандартная операция с иссечением хорд выполняется при относительно сохранной форме и функциях ЛЖ изменение геометрии (увеличение индекса сферичности) и нарушение функции сердца (снижение фракции выброса) начнут проявляться только через несколько месяцев [10-14].

Универсальное хордосохраняющее протезирование позволяет сохранить (при митральном стенозе) или восстановить (при митральной недостаточности) форму ЛЖ, уменьшить его объем и, согласно закону Лапласа, снизить систолическое напряжение в его стенке.

Заключение

По сравнению с уникальным совершенством всего комплекса митрального клапанного аппарата любые, даже лучшие, модели искусственных клапанных протезов выполняют лишь запирательную функцию и, по выражению Rushmer (1981), представляются карикатурой [15]. Универсальное хордосохраняющее протезирование митрального клапана позволяет осуществить ремоделирующий эффект, сохранить основные функции, заложенные в сути митрального анатомического комплекса, и, таким образом, активно влиять на работу ЛЖ сердца.

Универсальное хордосохраняющее протезирование рекомендуем выполнять абсолютно при всех типах и вариантах митрального порока.

Работа поддержана Российским научным фондом, грант 16-15-10421.

Видео1. Хордосохраняющее протезирование митрального клапана.


Литература

1. Lillehei C.W., Levy M.J., Bonnabeau R.C. Jr. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendineae // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1964. Vol. 47. P. 532-543.

2. David T.E., Uden D.E., Strauss H.D. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation // Circulation. 1983. Vol. 68, suppl. II. P. 76-82.

3. Hetzer R., Bougiouras G., Franz M., Borst H. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendineae - revival of a seemingly forgotten concept. Preliminary clinical report // J. Thorac. Cardiovasc Surg. 1983. Vol. 33. P. 291-296.

4. Miki S., Kusuhari K., Meda Y. et al. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendinea and papillary muscles // Ann. Thorac. Surg. 1988. Vol. 45. P. 28-34.

5. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova Y. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets - new technique of preservation the subvalvular apparatus // Cor. Europaeum. 1999. Vol. 8. P. 29.

6. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova Y. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and "Mercedes" - plastic of the giant LA: surgery for patients with LV-dysfunction and LA-enlargement // J. Cardiovasc. Surg. 2001. Vol. 42. P. 505-508.

7. van Rijk-Zwikker G.L., Delemarre B.J., Huysmans H.A. Mitral valve anatomy and morphology: relevance to mitral valve replacement and valve reconstruction // J. Card. Surg. 1994. Vol. 9, N 2. Suppl. P. 255-261.

8. Дземешкевич С.Л. Функциональная и хирургическая анатомия митрального клапана // Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение / Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. М. : ГЭОТАР-Медицина, 2000. Гл. 1. С. 11-21.

9. Buchan K. Novel geometric model of left ventricular architecture // J. S. Afr. Heart Assoc. 2016. Vol. 13, N 3. P. 170.

10. Hausen D., Cahill P., Derby G., Miller G. Relative contribution of the anterior and posterior mitral chordate tendineae to canine global left ventricular systolic function // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 93. P. 45-55.

11. Le Tourneu Th., Grandmougin D., Foucher C. et al. Anterior chordal transection impair not only regional left ventricular function but also regional right ventricular function in mitral regurgitation // Circulation. 2001. Vol. 104, suppl. 1. P. 41-46.

12. Дземешкевич С.Л., Королев С.В., Раскин В.В., Дземешкевич А.С. Патология клапанов и вторичная кардиомиопатия // Дисфункции миокарда и сердечная хирургия / С.Л. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон. М. : ГЭОТАР-Медицина, 2009. Гл. 4. С. 148-161.

13. Salter D., Pellom G., Murphy C.H. et al. Papillary - annular continuity and left ventricular systolic function after mitral valve replacement // Circulation. 1986. Vol. 74, suppl. 1. P. 1-121.

14. Smerup M., Fuhder J., Nybae C. et al. Strut chordal-sparing mitral valve replacement preserves long-term left ventricular shape and function in pigs // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. Vol. 130. P. 1675-1682.

15. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. М. : Медицина, 1981.