Нормализация внутрипочечного кровотока после хирургического устранения аортальной недостаточности, развившейся на фоне клапанной дисплазии и инфекционного эндокардита

Резюме

Авторы отмечают, что при IV степени аортальной недостаточности у пациента 51 года был значительно нарушен внутрипочечный кровоток с практически полным прекращением диастолического компонента кровотока в паренхиме почки. Успешное протезирование аортального клапана в сочетании с маммарокоронарным шунтированием в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии позволило нормализовать не только внутрисердечную, но и почечную гемодинамику. Диализ в послеоперационном периоде не потребовался. Послеоперационный период протекал без специфических осложнений

Ключевые слова:вторичная кардиопатия, аортальная недостаточность, почечная недостаточность, диастолический почечный кровоток

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2017. 2. С. 66-71.

DOI: 10.24411/2308-1198-2017-00035

Статья поступила в редакцию: 01.04.2017. Принята в печать: 19.04.2017. 

Кардиоренальный синдром - это состояние, хорошо известное в современной кардиологии и нефрологии. В основе почечной дисфункции может лежать гипертоническая болезнь, но и патология почек может формировать высокие цифры артериального давления (АД), гипертрофию и в конечном итоге вторичную кардиопатию. Хорошо документирована связь почечной дисфункции и диализа с риском кальцификации и быстропрогрессирующего стеноза аортального клапана (АК) [1-3].

На почечную дисфункцию при формировании аортальной недостаточности обращено значительно меньше внимания исследователей и практикующих врачей. Настоящей публикацией авторы в какой-то мере компенсируют этот существенный пробел: в статье приведены данные по истории болезни пациента, длительно страдавшего гипертонией и прогрессирующей аортальной недостаточностью двухстворчатого АК на фоне перенесенного инфекционного эндокардита. Аортальная недостаточность обусловила выраженное снижение диастолического кровотока в почках.

Клиническое наблюдение

Пациент, 51 год, поступил в клинику ФГБНУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского" с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, сердцебиение, периодически возникающий сухой кашель, отеки нижних конечностей.

Из анамнеза: считает себя больным с апреля 2015 г., когда впервые на фоне простуды с повышением температуры тела до 37,7 °С в течение 2 дней возник сухой кашель. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены кардиомегалия со значительным снижением глобальной систолической функции левого желудочка (ЛЖ) - 20%, диффузным гипокинезом миокарда и аортальный порок с развитием аортальной недостаточности, заподозрен инфекционный эндокардит. Состояние пациента стало ухудшаться, снизилась толерантность к физическим нагрузкам и с признаками сердечной недостаточности в виде одышки при незначительных физических нагрузках и отеками нижних конечностей он был обследован в стационаре по месту жительства.

По данным ЭхоКГ: функционально двухстворчатый АК с развитием аортальной недостаточности III-IV степени, дилатация левых отделов сердца, снижение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ [фракция выброса (ФВ) - 35%], гипертрофия ЛЖ, легочная гипертензия I степени. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз полой нижней артерии. Рентгенологически определяются признаки застоя в малом круге кровообращения. Также обращало на себя внимание повышение уровней креатинина (до 229 мкмоль/л) и мочевины (до 16 ммоль/л). Из анамнеза следует отметить, что в течение последних 5 лет пациент периодически отмечает повышение АД с максимальными цифрами 220/160 мм рт.ст.; до этого АД не измерял, постоянной гипотензивной терапии не принимал. Рекомендовано оперативное лечение.

По данным обследования в РНЦХ: на электро-кардиограмме (ЭКГ) - ритм синусовый. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 68/мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Гипертрофия левого предсердия. Гипертрофия и перегрузка ЛЖ. Велоэргометрия с газовым анализом и ЭхоКГ: гипертонический тип реакции. Признаки артериальной гипертензии. Диастолическая гипотония. Ишемия миокарда в диапазоне средних нагрузок, III функциональный класс (ФК) по классификации NYHA.

Рентген: Сердце горизонтально расположено, увеличено в объеме за счет ЛЖ.

Заключение: недостаточность АК.

ЭхоКГ. ЛЖ: конечный диастолический размер (КДР) - 7,3 см (N - до 5,5 см), конечный систолический размер (КСР) - 5,6 см, ФУ - 20%, тМЖП - 1,8 см, тЗСЛЖ - 2,0 см, тБСЛЖ - 1,9 см, конечный диастолический объем (КДО) - 300 мл, конечный систолический объем (КСО) - 175 мл, УО - 125 мл, ФИ - 42%, СВвтлж - 3,8 л/мин, СИвтлж - 1,8 л/мин/м, УОвтлж - 55 мл, УSфкмк-бок - 6 см/с (N - 7-11 см/с), УSфкмк-перег - 5 см/с (N - 6-8 см/с). Масса миокарда ЛЖ - 610 г (N - 200 г), ИММЛЖ - 320 г/м2 (N - 1-10 г/м2). Локальная сократимость: диффузный гипокинез миокарда ЛЖ. Умеренный эффект спонтанного эхоконтрастирования в полости ЛЖ, нарастающий ближе к верхушке ЛЖ.

Правый желудочек (ПЖ) - 3,3 см (N - до 3,0 см), толщина стенки ПЖ - 1,0 см (N - до 0,5 см), приточный отдел ПЖ - 4,0 см, тело ПЖ - 3,5 см, ВТПЖ - 3,1 см.

Левое предсердие. М-режим: 5,3 см, апикальная позиция - 5,7×7,2 см, объем ЛП - 150 мл (N - 40-60 мл).

Правое предсердие. Апикальная позиция - 5,5×6,2 см, объем - 110 мл (N - 40-60 мл). Утолщение стенок корня аорты, стенки восходящего отдела аорты истончены, диаметр на уровне синусов Вальсальвы - 40 мм, диаметр на уровне синотубулярного гребня - 3,7 мм, диаметр ВА - 4,5 мм, дуга аорты - 3,2 см, Vmах - 0,8 м/с, PG max/min - 2,4/1,5 мм рт.ст. В дуге аорты в режиме допплеровского картирования определяется ретроградный диастолический поток (VTI ретроградного потока АН - 48 см - выраженная степень аортальной регургитации). Аортальный клапан функционально двустворчатый, полное сращение по комиссуре между правой и левой створками, ФКАК - 30-32 мм. В краевых зонах на левожелудочковой поверхности створок АК определяются умеренно подвижные гиперэхогенные плотные округлые образования - организованные вегетации. На общей коронарной створке - фиброзированная вегетация до 8×11 мм, пролабирующая с током крови в ВТЛЖ. Нельзя исключить деструкцию краевой зоны общей коронарной створки, разрешившийся абсцесс (?). Створки не смыкаются по центру на 2,4 см2. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) визуализируется резко эксцентричная, широкая струя аортальной регургитации диаметром 12 мм, распространяющаяся вдоль передней створки митрального клапана (МК), значительно ограничивающая ее открытие и достигающая основания верхушки ЛЖ: занимает 85% от ВТЛЖ - аортальная недостаточность IV степени.

МК: передняя створка значительно удлинена, избыточной поверхности, умеренно пролабирует в полость левого предсердия. Значительное ограничение амплитуды открытия ПСМК из-за воздействия струи аортальной регургитации, диаметр ФКМК - 47 мм. Диастолический кровоток. Монофазный трансмитральный кровоток (выраженная диастолическая дисфункция): Vmax - 1,0 м/с, PGr - 4,0/2,3 мм рт.ст., при ЦДК: регургитация II степени (митрализация аортального потока).

Трикуспидальный клапан (ТК). Створки избыточной длины, пролабируют в полость правого предсердия. Хорды удлинены, диаметр ФКТК - 37 мм. Диастолический поток: Vmax - 0,5 м/с, PGr - 1,1/0,5 мм рт.ст., при ЦДК: регургитация II степени. PGr TR - 40 мм рт. ст.

Холтер: ритм синусовый с ЧСС 56-89/мин, среднесуточная ЧСС - 69/мин, эпизоды миграции водителя ритма. Зарегистрировано 58 полиморфных одиночных ЖЭС, в том числе 5 куплетов, 1 короткий эпизод ЖТ длительностью 10 с. НЖЭС - 321 одиночные, в том числе 3 куплета, 2 триплета, 2 коротких эпизода НЖТ. Значимых пауз и изменений сегмента ST не выявлено.

Коронарная ангиография (КАГ): левый тип кровоснабжения миокарда, ствол левой коронарной артерии не изменен. Правая нижняя артерия субтотально стенозирована в проксимальном сегменте. Другие коронарные артерии без значимой патологии.

УЗИ почек до операции (табл. 1). Правая почка: положение - птоз + ротация; умеренно. Кортико-медуллярная дифференциация сглажена. Контуры ровные; размер обычный - 11,6×4,5 см. Паренхима- эхогенность нормальная, толщина - 2,3 см, толщина коркового слоя - 0,63 см. Синус-эхогенность: повышенная, 1,5 см. Полостная система не расширена. Очаговые изменения: паренхиматозные кисты (максимальный диаметр - 1,7 см). Левая почка: положение типичное; кортикомедуллярная дифференциация сглажена. Контуры ровные, размер обычный - 10,3×4,8 см. Паренхима-эхогенность нормальная, толщина - 2,7 см, толщина коркового слоя - 0,7 см. Синус-эхогенность повышенная, 1,1 см, полостная система не расширена. Очаговые изменения - множественные тонкостенные кисты, паренхиматозные и кортикальные, в нижнем полюсе кортикальная киста (максимальный диаметр - до 5,9 см). В режиме ЦДК сосудистый рисунок не изменен. Ход главных почечных артерий: правой типичен, левой типичен.

Дополнение: выраженные гемодинамически значимые изменения кровотоков в обеих почках. Диастолический кровоток отсутствует практически на всех уровнях (см. рисунок). В режиме ЦДК корковый слой аваскулярен.

Спектры кровотока в почечной и сегментарной артериях до операцииА - спектры артериального кровотока в почечной артерии. Конечный диастолический кровоток - 0 см/с, Ri = 1,0 (Ri - индекс резистентности); Б - спектры кровотока в сегментарных артериях. Конечный диастолический кровоток - 0,04, Ri - 0,91 

Заключение: ультразвуковые признаки диффузных/очаговых изменений паренхимы обеих почек (кисты) с выраженными гемодинамическими изменениями по ишемическому типу.

Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ): у пациента хроническая болезнь почек III степени. Множественные кисты почек. Данных за паренхиматозное заболевания почек нет. Основная причина снижения функции почек - преренальная почечная недостаточность в рамках систолической дисфункции ЛЖ (кардиоренальный синдром 2-го типа). Высокий риск ухудшения функции почек, что может потребовать проведения сеансов гемодиализа.

Вентиляционные нарушения не выявлены.

Данные биохимических показателей крови до операции: рСКФ СКD-EPI (мл/мин/1,73 м2) - 36,97, цистатин С - (0,58-1,02 мг/л) 1,94 рСКФ ци- статин С (мл/мин/1,73 м2).

Таким образом, у пациента обнаружена умеренная степень почечной недостаточности (рСКФ СКD-EPI - в интервале 59-31) с высоким риском развития острой почечной недостаточности в послеоперационном периоде.

Предоперационный диагноз: аортальная аннулоэктазия, двустворчатый АК. Инфекционный эндокардит АК? Организованные вегетации на АК, разрешившийся абсцесс общей коронарной створки АК? Выраженный комбинированный порок АК с преобладанием недостаточности. Аортальная недостаточность IV степени. Выраженные атеросклеротические изменения корня и стенок аорты. Расширение корня и восходящего отдела аорты. Резкая дилатация левых камер сердца. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ. Митральная аннулоэктазия. Митральная недостаточность II степени (митрализация аортального порока). Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ III типа (рестриктивный). Нарушение локальной сократимости миокарда ЛЖ по типу диффузного гипокинеза. Снижение глобальной систолической функции ЛЖ (ФИлж - 42%). Умеренная дилатация правых камер сердца. Трикуспидальная недостаточность II степени. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. Артериальная гипертензия. Синусные кисты почек. Хроническая болезнь почек. Снижение кровоснабжения коркового слоя почек.

10.11.2015 выполнено протезирование АК механическим протезом Carbomedics Optiform No 25, маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии раствором Консол (хирург - С.Л. Дземешкевич).

При ревизии АК выявлено отсутствие коаптации створок в центральной зоне, клапан сформирован как двустворчатый. Выраженный фиброз створок.

Сбалансированная общая анестезия на основе изофлурана, реланиума, пропофола, фентанила, ардуана. Течение анестезии без особенностей, поддержание АД в течение дооперационного пе- риода на уровне дооперационных значений с низким диастолическим АД - 150/50-140/40 мм рт.ст.

Во время ИК (108 мин) АД - 75-90 мм рт.ст., температура тела - 28 °С. После коррекции порока стабильная гемодинамика на фоне возрастания сердечного индекса (СИ) без применения кардиотоников и вазопрессоров, повышение диастолического АД до нормальных значений - 70-75 мм рт.ст., ЧСС - 60-65/мин. Нарушений метаболических показателей не наблюдалось: лактат в конце операции - 0,9 ммоль/л, калий - 4,4 ммоль/л, ВЕ - 0,2 ммоль/л, глюкоза - 7,9 ммоль/л. Кровопотеря - 900 мл. Перелито 300 мл эритроцитарной массы, 300 мл свежезамороженной плазмы, гематокрит крови в конце операции - 34%.

Диурез - 2200 мл: 100 мл до перфузии, 600 мл во время перфузии, 1600 мл в постперфузионном периоде, введено всего 5 мг фуросемида, баланс жидкости с учетом заполнения аппарата искусственного кровообращения +1500 мл.

Заключение: течение анестезии и ИК без особенностей, согласно принятому протоколу анестезиологического обеспечения подобных операций, без интраоперационных нарушений функционального состояния почек.

Длительность ИК составила 108 мин; ишемия миокарда - 73 мин.

Гемолиз - 40 мг%. Дилюция - 23%. Производительность АИКmax: ПИ - 2,6 л/м2. Производительность АИКmin: ПИ - 2,6 л/м2. Минимальная температура тела - 28 °C. Диурез за время ИК - 800 мл.

В реанимационном отделении потребности в вазопрессорной поддержке и почечной заместительной терапии не возникло. Экстубация пациента проведена в стандартные для кардиохирургических больных временные интервалы (через 8 ч после поступления). Перевод в отделение и активизация на 2-е сутки.

Послеоперационный период протекал стабильно, за время наблюдения затяжных приступов стенокардии, гемодинамически значимых нарушений ритма сердца и нарастания клинических признаков НК не возникало. Заживление после- операционных швов первичным натяжением. Грудина стабильна на всем протяжении.

ЭхоКГ от 17.11.2015: ЧСС - 68/мин. ЛЖ: КДО - 198 мл, КСО - 119 мл, удельный объем (УО) - 79 мл, фракция изгнания (ФИ) - 40% (по Симпсону). В позиции АК протез Carbomedics optiform-25, систолический кровоток: на протезе Vmax - 2,2 м/с, PGr - 20/11 мм рт.ст., регургитация I степени.

ЭКГ от 19.11.2015: синусовый ритм, ЧСС - 75/мин, AV-блокада I степени, PQ - 0,22.

УЗИ почек от 19.11.2015 после операции: в режиме ЦДК сосудистый рисунок не изменен. Положительная динамика по кровотокам: диастолический поток положительный, определяется в сосудах всех уровней. Резистивность существенно снизилась. В режиме ЦДК определяются дуговые артерии с обеих сторон (табл. 2).

В биохимических показателях крови от 19.11.2015 креатинин - 164 (59-104 мкмоль/л), мочевина - 10,6 (1,7-8,3 ммоль/л), рСКФ CKD-EPI - 41,1 (мл/мин/1,73 м2), цистатин С - 1,8 (0,58 -1,02 мг/л), рСКФ цистатин С - 40,32 (мл/мин/1,73 м2) (табл. 3).

Обсуждение

Отрицательное влияние предоперационной почечной дисфункции на отдаленные результаты у пациентов, перенесших протезирование АК, убедительно доказано [4].

Уникальные особенности почки заключаются в постоянстве почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации при значительных изменениях АД. Постоянство почечного кровотока при колебаниях перфузионного давления достигается компенсаторными изменениями гидродинамического сопротивления почечных резистивных сосудов. Суммарная площадь поперечного сечения всех внутриорганных сосудов почки многократно превышает площадь поперечного сечения магистральной почечной артерии, обеспечивая низкое почечное сосудистое сопротивление. Низкое почечное сосудистое периферическое сопротивление, в свою очередь, создает оптимальные гемодинамические условия, при которых необходимый для функции почек кровоток поступает во все фазы сердечного цикла к корковым и мозговым нефронам. Эти нефроны осуществляют основные функции почек [5].

Наиболее ранними и чувствительными маркерами почечной дисфункции являются конечная диастолическая скорость кровотока и индекс резистентности.

Резистивный индекс широко используется в диагностике сосудистой патологии головного мозга, паренхиматозных органов в акушерстве и гинекологии. Но диагностическую значимость и популярность он больше всего приобрел в нефрологии в качестве маркера почечной дисфункции [6].

В нашем клиническом сценарии у пациента с аортальной недостаточностью в расстройстве почечной гемодинамики доминантным является гемодинамический фактор. Это связано с тем, что обратный поток крови к АК существенно ограничивает поступление крови в почечную артерию в позднюю систолу и диастолу. Действительно, диастолический кровоток в почечной артерии отсутствует - при индексе резистентности, равном 1,0. Включение компенсаторных механизмов ауторегуляции позволяет снизить общее почечное сосудистое сопротивление, что подтверждается наличием диастолического кровотока в сегментарных междолевых и дуговых артериях при индексе резистентности, равном 0,91. На протяжении длительного времени почки испытывают дефицит кровотока в эту фазу сердечного цикла. Этот негативный фактор в дальнейшем может привести к ишемии анатомо-функциональных структур почки и далее к снижению и потере функции почек. В послеоперационном периоде устранение основного гемодинамического фактора (тяжелой аортальной недостаточности) практически привело к нормализации почечного кровообращения (см. табл. 2).

В данном клиническом примере показано, что при выраженной аортальной недостаточности можно наблюдать критические расстройства внутрипочечной гемодинамики, а восстановление насосной функции сердца после реконструктивного вмешательства улучшает функцию скомпроментированных почек в результате нормализации системного кровотока.

Считаем, что всем пациентам с выраженной аортальной недостаточностью показано УЗИ почек с обязательной оценкой систолического и диастолического кровотока в целях выполнения безопасного протокола анестезии и перфузии во время операции, а также построения прогноза и послеоперационной оценки функции почек в ближайшем и отдаленном периоде после операции. Иными словами, показатели внутриорганного почечного кровотока могут служить объективными предикторами диагностики развития почечной недостаточности у пациентов с выраженной недостаточностью АК сердца. 

Литература

1. Sarnak M.J., Levey A.S., Schoolwerth A.C. et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 2154-2169.

2. London G.M., Pannier B., Marchais S.J. et al. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patient // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. 778-783.

3. Мухин А.Н., Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия) // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. М. : Медиа Медика, 2005. С. 265-289.

4. Thourani V., Keelling B., Sarin E.L. et al. Impact of preoperative renal dysfunction on long-term survival for patients undergoing aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. 2011. Vol. 91. P. 1798-1807.

5. Садовников В.И. Внутриорганное кровообращение почки в диагностике посттрансплантационных осложнений : дис. ... д-ра мед. наук. М., 1998.

6. Arkadiusz L., Kade G., Niemczyk S. Renal resistive index as a marker of vascular damage in cardiovascular diseases // Int. Urol. Nephrol. 2014. Vol. 46, N 2. P. 395-402. 

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Дземешкевич Сергей Леонидович
Доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия)

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»