Современные подходы к хирургическому лечению экстравазальной компрессии чревного ствола (синдром Данбара)

Резюме

Представлено клиническое наблюдение лапароскопической декомпрессии чревного ствола (ЧС) при синдроме Данбара с подробным обсуждением в свете современных литературных данных. В большинстве случаев этот диагноз ставят методом исключения других гастроэнтерологических заболеваний. Основными методами диагностики синдрома Данбара являются ультразвуковое дуплексное сканирование брюшного отдела аорты, мультиспиральная компьютерная томография и ангиография с дыхательными пробами. Авторами предложен оригинальный лечебно-диагностический алгоритм данного заболевания. Показаниями к оперативному лечению служат неэффективность консервативной терапии, сохранение ведущих симптомов абдоминальной ишемии на фоне доказанной критической компрессии ЧС. В настоящее время лапароскопическая декомпрессия ЧС при синдроме Данбара является операцией выбора. Очевидные преимущества лапароскопической операции заключаются в меньшей кровопотере, незначительном болевом синдроме в послеоперационном периоде, коротком госпитальном периоде и лучшем косметическом эффекте. 

Ключевые слова:синдром Данбара, компрессия чревного ствола, лапароскопический метод, эндоваскулярная операция

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2017. № 4. С. 18-29.

Статья поступила в редакцию: 31.03.2017. Принята в печать: 10.10.2017. 

Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС - синдром Данбара) возникает в результате сдавления чревного ствола (ЧС) срединной дугообразной связкой диафрагмы (lig. arcuatum mediaum), ее внутренними ножками, гипертрофированными узлами чревного сплетения либо увеличенными лимфатическими узлами. В большинстве случаев СКЧС обусловлен врожденными аномалиями строения аортального отверстия в диафрагме, при котором дугообразная связка диафрагмы находится ниже устья ЧС.

СКЧС также может возникать как приобретенное заболевание, вследствие увеличения регионарных лимфатических узлов, поджелудочной железы (ПЖ), склероза периартериальной или разрастания нейрофиброзной ткани чревного нервного сплетения. Истинная распространенность экстравазальной компрессии ЧС неизвестна. По некоторым данным, стенозы ЧС могут выявляться у 10-60% асимптомных пациентов [1, 2].

До настоящего времени остается множество нерешенных вопросов этиологии и патогенеза заболевания. Доминирует представление о том, что в результате компрессии возникает стеноз ЧС и развиваются симптомы хронической артериальной недостаточности верхних отделов желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Основные проявления заболевания: абдоминальные боли вскоре после приема пищи, потеря веса, диспептические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Неспецифичность жалоб длительное время заставляет исключать заболевания органов ЖКТ. Широкое внедрение в клиническую практику ультразвукового дуплексного сканирования брюшного отдела аорты (УЗДС) и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) привело к увеличению случаев выявления компрессии ЧС. Консервативная терапия способна лишь уменьшить симптоматику, но не ликвидировать компрессию и стеноз артерий, что ведет либо к неэффективности лечения, либо к быстрому рецидиву. В 1965 г. J.D. Dunbar предложил хирургический способ декомпрессии ЧС путем рассечения/иссечения сдавливающих его тканей [3].

При традиционной операции для оперативного доступа используют верхнесрединную лапаротомию или, что значительно реже, левостороннюю торакофренолюмботомию, которые позволяют визуально и пальпаторно идентифицировать ткани, вызывающие компрессию, оценить состояние артерии после декомпрессии на предмет сохранения резидуального стеноза, создать хорошую экспозицию для реконструкции ЧС, при необходимости выполнить мобилизацию других висцеральных ветвей [4-13].

Среди основных недостатков открытого доступа отмечают большую травматичность, кровопотерю, длительное пребывание в стационаре и затяжную реабилитацию, а также частое развитие послеоперационных грыж. Попытки эндоваскулярного лечения СКЧС при сохранении компрессии не при- вели к улучшению результатов лечения из-за быстрой деформации или поломки стента и рецидива ишемии [14].

Явное несоответствие между сложностью и травматичностью открытого (традиционного) доступа и относительно небольшим объемом основного этапа, т.е. простым рассечением тканей в большинстве случаев, побудило хирургов к применению минимально инвазивного способа лечения - лапароскопической декомпрессии ЧС. Впервые устранение экстравазальной компрессии ЧС лапароскопическим способом выполнил S. Roayaie в 2000 г. [15].

Преимуществами этого хирургического способа являются очень низкая травматичность, короткие сроки пребывание в стационаре, минимум болевых ощущений и быстрое восстановление после операции, отсутствие больших послеоперационных рубцов, а также низкий риск возникновения спаечной болезни и послеоперационных грыж. Однако данный метод имеет ряд недостатков: хирург ограничен в диапазоне своих движений, анатомическая сложность зоны и тесная взаимосвязь с аортой и крупными артериями требуют хороших технических навыков владения лапароскопией, затруднена оценка рубцово-стенотических изменений артериальной стенки. Сложной задачей остается определение так- тики лечения при сохранении или рецидиве клинических симптомов заболевания, а также при выявлении стеноза ЧС уже после декомпрессии.

В качестве примера успешного выполнения лапароскопической декомпрессии ЧС при синдроме Данбара приводим собственное клиническое наблюдение и его анализ в свете современных данных литературы.

Клиническое наблюдение

Больной Л., 36 лет, поступил в ФГБУ "Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий" ФМБА России (ФНКЦ) 24.08.2016 с жалобами на боли в эпигастральной области ноющего характера, усиливающиеся вскоре после приема пищи, изжогу. Пациент отмечал четкую взаимосвязь между объемом принимаемой пищи и временем возникновения и выраженностью болевого синдрома. Первые жалобы на дискомфорт в животе - с 17 лет. Ухудшение состояния в течение последнего года, когда пациент отметил постепенное прогрессирование симптоматики, снижение массы тела на 8 кг. Неоднократно проходил обследование для выявления возможных заболеваний органов ЖКТ, однако патологии внутренних органов брюшной полости не выявлено. Симптоматическое консервативное лечение имело временный положительный эффект. При компьютерной томографии (КТ) с контрастированием брюшной полости и забрюшинного пространства (04.08.2016) выявлен стеноз ЧС 60% (рис. 1).

С диагнозом "экстравазальная компрессия ЧС" был госпитализирован в отделение сосудистой хирургии ФНКЦ для обследования и решения вопроса оперативного лечения.

Объективный статус при поступлении: cостояние больного удовлетворительное. Пониженного питания, гипостенического телосложения. Гемодинамика стабильная с тенденцией к гипертонии. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Аускультативно над брюшной аортой в проекции ЧС и правой почечной артерии на выдохе выслушивался систолический шум, исчезающий на вдохе, других проявлений сосудистой патологии не выявлено. При лабораторных исследованиях отклонений от нормальных показателей не выявлено.

По данным УЗДС брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей (25.08.2016) обнаружены признаки гемодинамически значимого стеноза устья ЧС (70-80%). Увеличение степени стеноза происходило на выдохе, что, очевидно, было обусловлено экстравазальной компрессией ЧС серповидной связкой диафрагмы. Также не исключалась фиброзно-мышечная дисплазия висцеральных ветвей аорты. Линейная скорость кровотока (ЛСК) в устье составила 97 см/с. Дистальнее устья ЧС на 2,0 см регистрировался прирост ЛСК до 300 см/с, на выдохе данный показатель был равен 400 см/с. По данным брюшной аортографии, целиакографии (29.08.2016) выявлены экстравазальная компрессия проксимального отдела ЧС, фибромышечная дисплазия обеих почечных артерий (более выраженная справа), умеренный правосторонний нефроптоз (рис. 2).

Учитывая данные клинической картины за- болевания и инструментального обследования, подтвержден диагноз: "синдром экстравазальной компрессии ЧС с критическим стенозированием, хроническая абдоминальная ишемия в стадии субкомпенсации". В связи с прогрессированием клинических симптомов абдоминальной ишемии, не поддающейся консервативной терапии, 02.09.2016 больному под общим обезболиванием была выполнена лапароскопическая декомпрессия ЧС.

Наложение пневмоперитонеума и введение 10-миллиметрового троакара с оптикой (30°) проводили в типичной точке Калька над пупочным кольцом. Два 5-миллиметровых троакара устанав- ливали под мечевидным отростком по средней линии живота и в правой мезогастральной области, еще один (10 мм) троакар для рабочего инстру- мента вводили в левой мезогастральной области по средней ключичной линии. Основные этапы опе- рации выполняли с помощью 5-миллиметрового лапароскопического инструмента к ультразвуковому скальпелю "Harmonic" (Ethicon).

После установки портов с оптикой и рабочими инструментами, а также ревизии брюшной полости рассечена печеночно-желудочная связка. Выделена правая ножка диафрагмы, ниже нее визуализирована срединная дугообразная связка диафрагмы. Последняя поэтапно с помощью ультразвукового скальпеля "Harmonic" пересечена под строгим визуальным контролем, затем мобилизована и резецирована прилегающая к устью ЧС фиброзная клетчатка с ганглиями и лимфатическими узлами. Показанием к окончанию лапароскопического этапа декомпрессии ЧС стала четкая визуализация передней стенки аорты и отходящего от нее ЧС без четких внешних признаков его стеноза (рис. 3).

Операция закончена контролем гемостаза, десуффляцией, удалением троакаров и ушиванием троакарных ран передней брюшной стенки. Интраоперационных осложнений не было, кровопотеря определена как минимальная, время операции составило 80 мин, дренирование брюшной полости не выполняли.

Пациент был активизирован через 6 ч после операции. При осмотре через сутки после операции живот мягкий, незначительно болезненный в зоне операции, перистальтика кишечника активная. Аускультативно отмечалось уменьшение выраженности систолического шума в эпигастральной области. Прием пищи уже на 2-е сутки перестал сопровождаться болевым синдромом, при этом даже постепенное увеличение объема съеденной пищи не провоцировало его появление. В ближайшем послеоперационном периоде (1-3-е сутки) сохранялся умеренный дискомфорт в эпигастральной области, который полностью купировался к 5-м суткам после операции. По данным УЗДС брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей в послеоперационном периоде (06.09.2016) отмечен прирост ЛСК в чревном стволе на выдохе с 200 до 400 см/с без видимых изменений его просвета. По результатам КТ с контрастным усилением сосудов брюшной полости (06.09.2016) стеноз ЧС не превысил 40% (рис. 4).

Пациент выписан на 7-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии на амбулаторное долечивание, жалоб при выписке нет.

Обсуждение и анализ данных литературы

Этиология и патогенез СКЧС периодически об- суждаются в медицинской литературе, что свидетельствует об интересе к данной проблеме и пока неоднозначном отношении к ней [16]. Считается, что симптоматика при СКЧС может быть как ишемического, так и нейрогенного происхождения, однако по обоим механизмам имеются противоречивые данные [17].

Наиболее очевидной кажется гипотеза редукции кровотока вследствие стеноза ЧС. Однако вариабельность симптоматики и непредсказуемость ответа на лечение - повод для дискуссии по поводу патогенеза СКЧС. Усиливает эти сомнения большое количество асимптомных больных. Так, С.М. Park и соавт. оценили 400 ангиограмм больных, которым выполняли химиоэмболизацию опухоли печени, и в 7,3% случаев выявили асимптомный стеноз ЧС >50% с градиентом артериального давления (АД) >10 мм рт.ст. [2].

Другой современной ведущей гипотезой является интестинальная ишемия как следствие синдрома обкрадывания, когда кровоток из меньшей системы верхней брыжеечной артерии (ВБА) реверсируется в систему ЧС [18, 19]. Это было продемонстрировано при ангиографии, когда во время выдоха происходили компрессия ЧС и шунтирование кровотока из бассейна ВБА в бассейн печеночной артерии [20]. Этот же феномен, но уже при ультразвуковом исследовании (УЗИ) отмечен в работе Р. Baccari и соавт., где описана реверсия кровотока в общей печеночной артерии, кровоснабжение которой осуществлялось преимущественно из гастродуоденальной, панкреатодуоденальной и верхней брыжеечной артерий на фоне стенозированного ЧС [21]. Мы являемся сторонниками ишемической теории заболевания, поскольку 2 наших наблюдения (текущее и ранее опубликованное) показали явную положительную динамику при улучшении кровотока по ЧС [16].

В работе А.В. Rezigh и соавт. проведен ретроспективный анализ стационарного лечения 33 951 пациентов, госпитализированных в США с 1999 по 2011 г. с диагнозом "синдром компрессии ЧС", из них только 1029 больным выполнена декомпрессия ЧС. Операционная летальность оказалась нулевой, у пациентов с консервативным лечением летальность была обусловлена тяжелыми сопутствующими заболеваниями [22].

Частота выявления СКЧС неуклонно увеличивается с 2000 г., но при этом только небольшое количество (в среднем 2,44%) пациентов оперируют, хотя результаты оперативной декомпрессии вполне удовлетворительны [23].

Развитие и совершенствование лапароскопической хирургии, появление нового инструментария значительно расширили область применения этой методики, в том числе при лечении сосудистой патологии. Современные публикации отражают поло- жительные результаты применения лапароскопической и робот-ассистированной декомпрессии при СКЧС. Однако суммарное количество наблюдений остается относительно небольшим, нет публикаций с результатами широкомасшатабных статистических и рандомизированных клинических исследований. Одной из самых актуальных проблем является выбор тактики лечения при использовании лапароскопического доступа и верификации стеноза ЧС после декомпрессии. К 2012 г. имелось всего 121 наблюдение лапароскопической декомпрессии в серийных наблюдениях [17]. Однако, несмотря на все возрастающее количество наблюдений и публикаций, большинство принципиально важных вопросов еще далеки от решения [19, 21, 24, 25].

Наиболее часто синдромом Данбара страдают пациенты молодого возраста, преимущественно женщины. Абдоминальные боли (80%) и потеря веса (48%) - самые частые симптомы, при этом боли могут быть различной степени выраженности (от умеренных до нестерпимых). При аускультации у 35-83% пациентов в эпигастрии выслушивается систолический шум, усиливающийся при глубоком выдохе (может выслушивается у 30% здоровых людей) [17, 19, 21, 23, 26].

Классическая триада в виде абдоминальных болей после приема пищи, систолического шума в эпигастрии, усиливающегося на выдохе, и компрессия (>50%) ЧС срединной дугообразной связкой, подтвержденная методиками сосудистой визуализации, является основой для постановки диагноза СКЧС [23]. Однако в классическом виде эта триада встречается далеко не всегда: так, в работе Р. Baccari и соавт. она присутствовала только у 3 из 16 больных [21].

Поскольку СКЧС во многом является диагнозом исключения, обычно всем пациентам вначале проводят детализированное гастроэнтерологическое обследование, прежде чем направить их на лечение к сосудистому хирургу [21, 26].

Наш случай типичен. Классическая симптоматика с длительным наблюдением, затяжное обследование органов ЖКТ без выявления причины жалоб и безуспешная консервативная терапия в полной мере предшествовали установке диагноза. Несомненно, это говорит о недостаточной информированности медицинской общественности об этой специфической и редкой патологии, а также о возможном скептическом отношении к ней смежных специалистов.

Современный алгоритм диагностики СКЧС заключается в последовательности нескольких этапов: сбор жалоб и анамнеза, физикальный осмотр, проведение дифференциально-диагностического обследования органов ЖКТ, оценка состояния ЧС с помощью УЗДС и, при необходимости, верификация методами МСКТ или многопроекционной ангиографии с дыхательными пробами. УЗДС брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, проводимое на вдохе-выдохе - первый шаг при подозрении на СКЧС, который выявляет наличие динамического стеноза [21].

По мнению ряда автора, ангиография в боковой проекции, которая длительное время была "золотым стандартом" диагностики, сейчас уступает свое место МСКТ с 3D-реконструкцией и МР-ангиографии [21, 26-29]. Современные возможности МСКТ позволяют легко идентифицировать внешнюю компрессию и даже проводить исследование с дыхательными пробами, что рассматривается некоторыми авторами как завершающий этап диагностики [21, 24]. УЗДС и МСКТ также высокоинформативны в оценке сте- пени резидуального стеноза и служат идеальными неинвазивными методами наблюдения в послеоперационном периоде [21].

Однако септальный стеноз в виде тонкой рубцовой перетяжки не всегда хорошо визуализируется. В связи с малым опытом мы считаем, что необходимо проведение контрастной ангиографии с дыхательными пробами. Данной точки зрения придержива- ются и другие авторы, отмечая, что этот метод является самым частым завершающим исследованием по сравнению с УЗДС, КТ, магнитно-резонансной томографией, которые на последнем этапе диагностики применяются пока в 2 раза реже [17, 20, 26].

На основании собственного небольшого клинического опыта и литературных данных мы применяем следующий лечебно-диагностический алгоритм (рис. 5), который согласуется с мнением других авторов [17].

Рис. 5. Алгоритм обследования и лечения при синдроме компрессии чревного ствола (ЧС) 

Традиционно лечение СКЧС начинают с консервативной терапии и только при ее неэффективности и сохранении ведущих симптомов абдоминальной ишемии (абдоминальные боли и потеря веса) на фоне доказанной критической компрессии ЧС выставляют показания к оперативному лечению [20, 21].

Сдержанность в оперативном лечении СКЧС отчасти может объясняться высокой частотой (40-50%) различных осложнений (грыжа, кишечная спаечная непроходимость и т.д.), связанных с открытым доступом в сложной анатомической зоне [30-32].

Критерии исключения для выполнения лапароскопической операции (помимо общих противопоказаний): перенесенные ранее неоднократные операции на органах брюшной полости и выраженные интраабдоминальные сращения [26].

Однако не все авторы разделяют такое мнение. Так, в серийном наблюдении K. El-Hayek и соавт. 67% пациентов ранее перенесли операции на органах брюшной полости, что не рассматривалось авторами как категорическое противопоказание к лапароскопии [19].

Мы полагаем, что при выраженной клинической картине и критическом стенозе ЧС показания к операции должны выставляться сразу же, поскольку консервативное лечение дает нестойкий результат. В описанном нами ранее наблюдении мнимое улучшение позволило снять показания к операции, что привело к окклюзии ЧС и раннему рецидиву симптоматики [16].

В настоящем наблюдении пациент также длительно (8 мес) получал различные виды консервативной терапии по месту жительства, при которой отмечал медленное ухудшение состояния. Результаты всестороннего и комплексного обследования позволили расценить стеноз ЧС как ведущую причину имеющейся патологии, а анатомические особенности пациента (пониженный вес и астеническое телосложение) как оптимальные предпосылки для выполнения лапароскопической декомпрессии ЧС.

Способы хирургического лечения при абдоминальной ишемии делятся на паллиативные, декомпрессионные и реконструктивные. По ранним публикациям, декомпрессионные операции, т.е. направленные на рассечение или удаление различных врожденных или приобретенных компрессионных факторов (резекция связки или ножек диафрагмы, удаление опухоли и т.д.) являются наиболее частыми, составляя до 55% от числа операций, выполняемых по поводу хронической ишемии органов пищеварения [33].

Техника лапароскопического выделения зоны вмешательства и декомпрессии при СКЧС требует хороших навыков оперирующего хирурга в связи с работой в непосредственной близости от крупных сосудов. Положение больного на операци- онном столе - на спине, с небольшим подъемом головного конца. Типичное количество вводимых портов - 4, из них один 10-миллиметровый для 30° оптики, остальные - 5-миллиметровые. Первым этапом выполняют ревизию брюшной полости, затем - рассечение желудочно-печеночной связки через аваскулярную зону и мобилизацию правой ножки диафрагмы. При этом не следует рассекать мышечную часть ножки диафрагмы для профилактики развития гастроэзофагеального рефлюкса. Некоторые авторы предпочитают применять более низкий доступ, при котором широко рассекается желудочно-ободочная связка, ниже желудочно-сальниковой артерии. На заднюю стенку желудка накладывают ретрактор, который отводит его кпереди и кверху, обнажая переднюю поверхность ПЖ. Может применяться и прямой доступ, при котором брюшная аорта выделяется примерно на 2-3 см ниже пищеводно-желудочного перехода. Далее диссекция продолжается по передней стенке аорты до появления устья ЧС [19, 21]. 

Ряд авторов рекомендуют ретроградный способ выделения ЧС от общей печеночной или левой желудочной артерии к устью ЧС, и с нашей точки зрения, он наиболее безопасный и предпочтительный. Визуализация зоны трифуркации ЧС может быть облегчена при постстенотической дилатации и усиленной пульсации сосудов [21].

Мы не считаем, что необходимо выделять проксимальный и дистальный отделы аорты, но следует четко визуализировать устье и проксимальный отдел ЧС. Ткани необходимо рассекать по ходу ветвей ЧС, при рассечении самой дугообразной связки требуется большая осторожность, чтобы не повредить артерии и ПЖ. Подробно техника выполнения лапароскопической декомпрессии ЧС описана в нескольких работах [20, 21, 24, 26].

Хотя теория неврогенной компрессии не имеет пока достаточной доказательной базы, все авторы подчеркивают необходимость тщательной скелетизации устья ЧС и аорты выше него от всех сухожильных, лимфатических и невральных структур. После этого проводят визуальный осмотр зоны вмешательства на предмет резидуальной внешней компрессии, при этом интраоперационное УЗДС или ангиографию, как правило, не используют [17, 20, 21, 24, 26].

Мы считаем, что возможен любой способ выделения передней стенки аорты с устьем ЧС, - все зависит от конкретной ситуации; основным принципом операции должна быть хорошая визуализация области вмешательства и безопасные манипуляции лапароскопическими инструментами в этой зоне. В качестве рабочего инструмента предпочитаем использовать 5-миллиметровую лапароскопическую насадку к ультразвуковому скальпелю "Harmonic" (Ethicon).

Наиболее грозным и частым интраоперационным осложнением при лапароскопической декомпрессии ЧС является внутрибрюшное кровотечение.

Причинами его развития могут быть прямая травма сосуда, чрезмерное истончение его стенки при выделении или избыточная энергия коагуляции [21, 26].

По данным литературы, наиболее часто повреждался ЧС, остальные случаи повреждения других сосудов носили единичный характер. В большинстве случаев необходимость конверсии на открытое вмешательство из-за кровотечения возникала на этапе освоения [17]. Многие авторы отмечают, что залог безопасной мобилизации устья ЧС - тщательная методика его выделения и хорошая визу- ализация [20]. Кроме этого, на последних этапах выделения важно минимизировать энергию коагуляции [21, 24]. По литературным данным, риск конверсии при возникновении интраоперационного кровотечения может быть достаточно высоким (от 7 до 26%) [26].

На наш взгляд, при развитии такого осложнения, как кровотечение, требующего конверсии, в операции должен принимать участие сосудистый хирург [21]. При сочетании прямого повреждения ЧС с его сопутствующим внутренним стенозом объем вмешательства при конверсии мог быть расширен до шунтирования или пластики заплатой [20]. Малые повреждения сосудов при наличии соответствующих навыков оперирующего хирурга могут быть устранены без конверсии, путем наложения лапароскопического шва [24].

По данным ряда авторов, средняя кровопотеря при лапароскопической декомпрессии ЧС в общей группе составляет 50 мл (10-400 мл), а в группе без учета конверсии - 10 мл (10-150 мл) [21, 26]. В литературе имеется сообщение о кровопотере до 2000 мл при повреждении устья ЧС [19]. Важным моментом всех представленных клинических наблюдений является отсутствие периоперационной летальности даже при развитии осложнений [17].

В нашем наблюдении интраоперационных осложнений не было.

Дополнительные артериальные реконструкции после декомпрессии. В эпоху развитой эндоваскулярной хирургии локальный устьевой стеноз при атеросклерозе является оптимальным видом для эндоваскулярной ангиопластики и стентирования. Однако искушение выполнить такое относительно простое вмешательство при СКЧС было неоправданно.

K.Т. Delis и соавт. сообщает о плохих результатах эндоваскулярной баллонной пластики со стентированием ЧС или без него, поскольку сохранение компрессии ведет к постоянному внешнему воздействию на стенку сосуда. Сильное сдавление может вызывать смещение или поломку стента, что приводит к рестенозу и даже окклюзии или рецидиву симптомов после короткого периода улучшения [14].

В работе G.S. Roseboroug поломка стента произошла уже через 1 мес после имплантации [20]. Подобные ранние осложнения в виде быстрого развития рестеноза, окклюзии и рецидива симптоматики после эндоваскулярного вмешательства без декомпрессии приводят и другие авторы [19, 20, 34-36].

В настоящий момент возможности эндоваскулярной баллонной дилатации и стентирования ЧС не позволяют рассматривать этот метод в качестве самостоятельного вмешательства при СКЧС; устранение компрессии должно быть однозначно выполнено на первом этапе. В ряде работ приведены данные, согласно которым частота рецидива симптомов заболевания была значительно меньше после декомпрессии ЧС в сочетании с его реконструкцией (24%) по сравнению с изолированной декомпрессией ЧС (44%) [9].

К достоинствам открытого доступа можно отнести непосредственную оценку состояния ЧС после устранения компрессии и выполнение любой сосудистой реконструкции при необходимости.

По данным обзора J.C. Jimenez и соавт., 25% пациентов во время открытой операции была выполнена одномоментная артериальная реконструкция ЧС, в то время как после лапароскопической декомпрессии - всего 14% больным потребовалось открытое или эндоваскулярное вмешательство на ЧС [17]. Мы не исключаем, что гипердиагностика или завышение показаний, связанные с опасением необходимости повторного вмешательства в столь сложной анатомической зоне, могут приводить к более высокой частоте реконструкции ЧС при открытом доступе.

Некоторые хирурги, выполняя лапароскопическую декомпресию ЧС, использовали УЗДС как контроль для документирования изменений кровотока в ЧС до и после разделения фиброзных перетяжек и оценки полноты декомпрессии [15].

Большинство авторов после лапароскопической декомпрессии ЧС проводят динамическое наблюдение за пациентом в амбулаторных усло- виях. При сохранении симптомов заболевания и выявленном внутреннем стенозе ЧС после его лапароскопической декомпрессии чрескожные эндоваскулярные вмешательства рекомендуется выполнять в отсроченном порядке [26].

Чаще всего (9%) выполняют балонную ангиопластику (БАП) со стентированием ЧС, реже - другие одномоментные или этапные вмешательства: БАП ЧС (2,5%), БАП печеночной артерии (0,8%) [17].

По мнению A.W. Tulloch и соавт., эндоваскулярная коррекция показана при выявлении симптомного резидуального стеноза >30% и/или градиента давления >10 мм рт.ст. Метод выбора - БАП. Первичное стентирование следует резервировать на случай рестеноза после БАП [26].

Наибольшая частота сосудистых вмешательств при хирургическом лечении СКЧС представлена в работе G. Roseborough, где 6 из 15 пациентам потребовалось выполнить 9 сосудистых вмешательств, включая 3 интраоперационных случая (ангиопластика заплатой, шунтирование и чрескожная БАП) и 6 отсроченных процедур (2 чрескожные БАП, 3 чрескожные стентирования, 1 шунтирование). Автор отмечает высокую эффективность интра- и послеоперационных эндоваскулярных вмешательств [20].

Наш опыт показал, что эндоваскулярное стентирование ЧС может быть эффективно не только после его лапароскопической декомпрессии, но даже при рестенозе после открытого протезирования ЧС: стентирование ЧС и восстановление его нормальной проходимости привело к стойкой клинической ремиссии заболевания [16].

Отдаленные результаты хирургического лечения СКЧС в большинстве публикаций свидетельствуют о хорошей проходимости реконструированных артерий, например, в исследованиях Р. Baccari и соавт. и A.W. Tulloch и соавт. не было ни одного рестеноза при сроке наблюдения до 2 лет [21, 26].

Осложнения эндоваскулярных вмешательств после декомпрессии ЧС достаточно редки и в основном проявляются тромбозом или реокклюзией стента.

Некоторые авторы считают, что эндоваскулярные операции должны применяться только при стойком резидуальном стенозе после выполненной любым путем декомпрессии (открытым или лапароскопическим) у симптомных пациентов [21].

В настоящий момент лапароскопическая декомпрессия с селективным эндоваскулярным вме- шательством является разумной альтернативой, которая позволяет минимизировать осложнения, связанные с открытым хирургическим вмешатель- ством при СКЧС [20].

Время операции имеет большое значение не только с медицинской, но и с экономической точки зрения. На первый взгляд кажется, что лапароскопическая декомпрессия ЧС требует необоснованно длительного времени, если сравнивать ее, например, с отработанной методикой лапароскопической холецистэктомии. Однако следует принимать во внимание следующие факторы.

Во-первых, период освоения методики. В некоторых опубликованных работах особо подчеркивается, что декомпрессию ЧС выполнял хирург, не имеющий достаточных навыков в лапароскопической хирургии [20]. Во-вторых, осторожность хирурга, связанная с работой в непосредственной близости от крупных артерий. Развитие осложнений, требующих конверсии, сразу значительно удлиняли продолжительность операций [20, 24]. В-третьих, модификация метода, как, например, робот-ассистированное вмешательство или дополнительные интраоперационные эндоваскулярные пособия также резко удлиняли время операции [19].

Наконец сравнительным эталоном выступает время выполнения открытого вмешательства, кото- рое в среднем составляет 245,5 мин (150-350 мин), что статистически больше такового при лапароско- пической декомпрессии ЧС - 155 мин (90-220 мин) [24, 26].

Еще одним важным фактором, зависящим от метода хирургического вмешательства, является продолжительность госпитального периода, который сокращается практически вдвое при лапароскопическом доступе и в среднем составляет 3,5 сут даже в тех наблюдениях, где возникали различные осложнения [20, 26].

Время операции в нашем наблюдении (80 мин) значительно короче среднего показателя в литературе, что, несомненно, подчеркивает важность навыков владения лапароскопической техникой. Считаем, что на этапе освоения лапароскопической методики, комбинированная операционная бригада из общего и сосудистого хирургов оптимальна и наиболее рациональна. Участие общего хирурга, хорошо владеющего навыками лапароскопических операций, позволяет безопасно и быстро выполнить диссекцию тканей в области устья ЧС. Задача сосудистого хирурга заключается в интраоперационной оценке состояния ЧС, определении необходимости и выборе дополнительных этапов операции, а также в выполнении хирургического пособия при ранении артерии.

Результаты лапароскопической декомпрессии чревного ствола. По данным различных авторов, непосредственный технический успех лапароскопической декомпресии ЧС может быть достигнут практически в 100% случаев, однако с учетом конверсий из-за интраоперационных осложнений частота успешного выполнения лапароскопической декомпресии в чистом виде в среднем составляет 85% [21, 26]. Малотравматичность лапароскопического метода декомпрессии ЧС при отсутствии интраоперационных осложнений требует короткого наблюдения (до 2 ч) за пациентом в палате пробуждения, при стабильном состоянии его переводят в профильное отделение. Меньшая кровопотеря, незначительный болевой синдром, укороченный госпитальный период, лучший косметический эффект - вот очевидные преимущества лапароскопической операции.

Важнейшим фактом следует признать относительную безопасность процедуры: несмотря на конверсии, не было ни одного летального исхода, осложнения были редкими, а опасения развития гастроэзофагеального рефлюкса и диафрагмальных грыж после операций не оправдались. По некоторым данным, частота рецидива симптомов заболевания достаточно высока - от 24 до 47%, что является основой для длительного клинического наблюдения и инструментального контроля пациентов [37].

В литературе не детализируются особенности ведения пациента на госпитальном этапе. Мы считаем оправданным и рационально обоснованным предоперационное однократное введение антибактериального препарата с профилактической целью и назначение длительной дезагрегантной терапии после операции.

Вопросы рациональной послеоперационной диагностики и применения инструментальных методов контроля на данном этапе оказались не столь однозначными. УЗДС является методом выбора, и, по мнению некоторых авторов, исчезновение симптомов заболевания после операции вместе со значительным снижением систолической скорости кровотока в ЧС позволяет обходиться без ангиографии или МСКТ как контроля [37].

Контрастная ангиография показана только пациентам с сохраняющимися симптомами заболевания для оценки резидуального стеноза ЧС и одномоментного выполнения БАП по соответствующим показаниям.

Наличие у пациента эндоваскулярного этапа в анамнезе может служить самостоятельным обоснованием для выполнения УЗДС, МР-ангиографии или контрастной ангиографии с 6-месячными интервалами [26].

По сообщению ряда авторов, может наблюдаться широкий разброс показателей скорости кровотока в ЧС после операции (21-366 см/с), но при этом отсутствует корреляция между степенью разрешения симптомов заболевания и проходимостью ЧС [19].

В нашем наблюдении изменение ЛСК после операции также было незначительным, хотя в В-режиме при УЗДС не выявлено структурных изменений ЧС, а клинически заметное улучшение проявлялось.

На основании доступных нам данных частота эндоваскулярных операций, потребовавшихся в раннем или отдаленном периоде составила 16,1% (9 из 56), а открытых - 3,6% (2 из 56) [19, 26].

Важнейшим критерием являются результаты отдаленного периода. Ни в одной работе не сообщается об отдаленной летальности. В среднем 88% больных отмечали уменьшение или полное исчезновение симптомов заболевания и улучшение качества жизни [17, 20, 21].

Заключение

СКЧС остается малоизученным заболеванием, поэтому четких критериев для выбора того или иного хирургического метода лечения до сих пор  не выработано, а сам диагноз зачастую ставится методом исключения. Разные причины заболевания требуют проведения дифференциальной диагностики и четкой верификации его этиологии для определения оптимальной тактики лечения. Наш пока небольшой опыт показывает определенные преимущества лечения таких пациентов в многопрофильном стационаре, где имеется возможность быстрой диагностики, а также проведения любого вида лечения. Стремление минимизировать соотношение между травматичностью оперативного доступа и объемом основного этапа послужило основным стимулом к развитию новых минимально инвазивных технологий. Использование лапароскопии при лечении любой сосудистой патологии пока очень ограничено, что связано с особенностями выполнения сосудистых реконструкций. Однако при лечении СКЧС лапароскопическое вмешательство в типичных случаях представляется оптимальным способом, поскольку у большинства больных можно добиться хорошего результата простым иссечением сдавливающих ЧС структур. В клинике, где хирурги хорошо владеют техникой лапароскопических вмешательств, операция может быть выполнена быстро, безопасно и эффективно. Дополнительные вмешательства в виде эндоваскулярной коррекции требуются не всем больным и могут быть проведены в отсроченном порядке. Для сравнительной оценки преимуществ существующих видов лечения и тактических подходов при СКЧС необходимо проведение рандомизированных исследований с изучением отдаленных результатов.

Литература

1. Lindner H., Kemprud E. A clinicoanatomical study of the arcuate ligament of the diaphragm // Arch. Surg. 1971. Vol. 103. P. 600-605.

2. Park C.M., Chung J.W., Kim H.B. et al. Celiac axis stenosis: incidence and etiologies in asymptomatic individuals // Korean J. Radiol. 2001. Vol. 2. P. 8-13.

3. Dunbar J.D., Molnar W., Beman F.F., Marable S.A. Compression of the celiac trunk and abdominal angina // Am. J. Roentgenol. Radium. Ther. Nucl. Med. 1965. Vol. 95. P. 731-744.

4. Ghosn P.B., Rabbat A.G., Trudel J. et al. Celiac compression syndrome // Can. J. Surg. 1982. Vol. 25. P. 377-379.

5. Jurim O., Shaked A., Kiai K. et al. Celiac compression syndrome and liver-transplantation // Ann. Surg. 1993. Vol. 218. P. 10-12.

6. Loffeld R.J., Overtoom H.A., Rauwerda J.A. The celiac axis compression syndrome - report of 5 cases // Digestion. 1995. Vol. 56. P. 534-537.

7. Lord R.S., Stoney R.J., Wylie E.J. Coeliac-axis compression // Lancet. 1968. Vol. 2. P. 795-798.

8. Marable S.A., Kaplan M.F., Beman F.M., Molnar W. Celiac compression syndrome // Am. J. Surg. 1968. Vol. 115. P. 97- 102.

9. Reilly L.M., Ammar A.D., Stoney R.J., Ehrenfeld W.K. Late results following operative repair for celiac artery compression syndrome // J. Vasc. Surg. 1985. Vol. 2. P. 79-91.

10. Rogers D.M., Thompson J.E., Garrett W.V. et al. Mesenteric vascular problems - a 26-year experience // Ann. Surg. 1982. Vol. 195. P. 554-565.

11. Sianesi M., Soliani P., Arcuri M.F. et al. Dunbar’s syndrome and superior mesenteric artery’s syndrome: a rare association // Dig. Dis. Sci. 2007. Vol. 52. P. 302-305.

12. Takach T.J., Livesay J.J., Reul G.J., Cooley D.A. Celiac compression syndrome: tailored therapy based on intraoperative findings // J. Am. Coll. Surg. 1996. Vol. 183. P. 606-610.

13. Watson W.C., Sadikali F. Celiac axis compression - experience with 20 patients and a critical appraisal of syndrome // Ann. Intern. Med. 1977. Vol. 86. P. 278-284.

14. Delis K.T., Gloviczki P., Altuwaijri M., McKusik M.A. Median arcuate ligament syndrome: open celiac artery reconstruction and ligament division after endovascular failure // J. Vasc. Surg. 2007. Vol. 46. P. 799-802.

15. Roayaie S., Jossart G., Gitlitz D. et al. Laparoscopic release of celiac artery compression syndrome facilitated by laparoscopic ultrasound scanning to confirm restoration of flow // J. Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. P. 814-817.

16. Чупин А.В., Орехов П.Ю., Лебедев Д.П. и др. Этапное лечение синдрома компрессии чревного ствола // Клин. практика. 2013. No 2. С. 26-34.

17. Jimenez J.C., Harlander-Locke М., Dutson Е.Р. Open and laparoscopic treatment of median arcuate ligament syndrome // J. Vasc. Surg. 2012. Vol. 56. P. 869-873.

18. Lampert V.D., Holz D., Jager K., Landmann J. New therapeutic approach in the celiac trunk compression syndrome // Helv. Chir. Acta. 1991. Vol. 58. P. 169-172.

19. El-Hayek К.М., Titus J., Bui А., Mastracci Т. et al. Laparoscopic median arcuate ligament release: are we improving symptoms? // J. Am. Coll. Surg. 2013. Vol. 216. P. 272- 279.

20. Roseborough G.S. Laparoscopic management of celiac artery compression syndrome // J. Vasc. Surg. 2009. Vol. 50. P. 124-133.

21. Baccari Р., Civilini Е., Dordoni L. et al. Celiac artery compression syndrome managed by laparoscopy // J. Vasc. Surg. 2009. Vol. 50. P. 134-139.

22. Rezigh А.В., Sapan B.S., Desai S. et al. Celiac artery decompression for median arcuate ligament syndrome: a United States National Inpatient Sample Study // J. Vasc. Surg. 2006. Vol. 61, N 2. P. 123-127. doi: https://doi.org/10.1016/ j.jvs.2014.11.040.

23. Cienfuegos J., Rotellar F., Valenti V. et al. The celiac axis compression syndrome (CACS): critical review in the laparoscopic era // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2010. Vol. 102. P. 193-201.

24. Liberoa L., Varricchiob А., Tartagliaa Е. et al. Laparoscopic treatment of celiac axis compression syndrome(CACS) and hiatal hernia: case report with bleeding complications and review // Int. J. Surg. 2013. Vol. 4. P. 882-885. URL: www.casereports.com.

25. Van Petersen A.S., Vriens B.H., Huisman A.B., Kolk- man J.J. et al. Retroperitoneal endoscopic release in the management of celiac artery compression syndrome // J. Vasc. Surg. 2009. Vol. 50. P. 140-147.

26. Tulloch A.W., Jimenez J.C., Peter F. et al. Laparoscopic versus open celiac ganglionectomy in patients with median arcuate ligament syndrome // J. Vasc. Surg. 2010. Vol. 52. P. 1283- 1289.

27. Norton K.M., Talamini M.A., Fishman E.K. Median arcuate ligament syndrome: evaluation with CT angiography // Radiographics. 2005. Vol. 25. P. 1177-1182.

28. Ilica A.T., Kocaoglu M., Bilici A. et al. Median arcuate ligament syndrome: multidetector computed tomography findings // J. Comput. Assist. Tomogr. 2007. Vol. 31, N 5. P. 728- 731.

29. Manghat N.E., Mitchell G., Hay C.S., Wells I.P. The median arcuate ligament syndrome revisited by CT angiography and the use of ECG gating - a single centre case series and literature review // Br. J. Radiol. 2008. Vol. 81. P. 735-742.

30. Weigelt J.A., Kingman R.G. Complications of negative laparotomy for trauma // Am. J. Surg. 1988. Vol. 156. P. 544-547.

31. Ross S.E., Dragon G.M., O’Malley K.F., Rehm C.G. Morbidity of negative coeliotomy in trauma // Injury. 1995. Vol. 26. P. 393-394. 

32. Renz B.M., Feliciano D.V. The length of hospital stay after an unnecessary laparotomy for trauma: a prospective study //J. Trauma. 1996. Vol. 40. P. 187-190.

33. Heberer G., Dostal G., Hoffmann K. Diagnosis and operative treatment of chronic mesenteric artery insufficiency // Dtsch. Med. Wochenschr. 1972. Vol. 97, N 19. P. 750-757.

34. Choghari C., Bosschaert T., Barroy J.P. Dunbar’s synd- rome // Acta Chir. Belg. 1994. Vol. 94. P. 207-209.

35. Gloviczki P., Duncan A. Treatment of celiac artery compression syndrome: does it really exist? // Perspect. Vasc. Surg. Endovasc. Ther. 2007. Vol. 19, N 3. P. 259-263.

36. Ikeda O., Tamura Y., Nakasone Y., Yamashita Y. Celiac artery stenosis/occlusion treated by interventional radiology // Eur. J. Radiol. 2008. Vo. 16. P. 202-209.

37. Nikhil P., Jaik S,. Stawicki Р., Weger N.S. et al. Celiac Artery compression syndrome: successful utilization of robotic-assisted laparo- scopic approach // J. Gastrointest. Liver Dis. 2007. Vol. 16, N 1. P. 93-96.