Продольная механика левого желудочка у новорожденных с коарктацией аорты до и после хирургической коррекции

Резюме

Эхокардиографический анализ продольной механики левого желудочка (ЛЖ) у новорожденных с коарктацией аорты может помочь при детекции субклинической систолической дисфункции. 

Цель - оценить продольную механику ЛЖ у новорожденных с коарктацией аорты до и после хирургической коррекции в течение 1 года наблюдения.

Материал и методы. Обследованы 48 детей с коарктацией аорты в возрасте 15,2±6 дней, с массой тела 3,108±0,37 кг. Выполняли конвенциональную эхокардиографию с изучением продольной механики с помощью векторного анализа скорости движения эндокарда (Vector Velocity Imaging, программное обеспечение Syngo VVI, Siemens) до операции, через 7 сут и через 12 мес после операции. Для сопоставления показателей продольной деформации обследованы 30 здоровых новорожденных. Всем пациентам с коарктацией аорты в течение первых суток госпитализации выполнена хирургическая коррекция.

Результаты. Летальных исходов за время наблюдения не было. Функциональный класс сердечной недостаточности через 1 год снизился. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ увеличилась (с 52±8,6 до 66,4±5,4%, р=0,0001). Деформация и ее скорость были снижены у детей с коарктацией аорты по сравнению со здоровыми новорожденными (-8,9±3% против -18,6±1,8%; р=0,00000; скорость деформации -0,51±0,1 с-1 против -0,8±0,14 с-1, р=0,0000, соответственно). Через 1 год параметры продольной механики увеличились (деформация с -8,9±3 до -11,5±4,4%, р=0,00004; скорость деформации с -0,51±0,1 с-1 до -0,62±0,08 с-1, р=0,0000), однако данные у прооперированных не достигли уровня нормальных значений, определяемых у здоровых детей этого возраста. Выявлена корреляция продольной деформации и ее скорости с диаметром аорты в зоне коарктации (RS=-0,5, p=0,01; RS=-0,42, р=0,003 соответственно) и продольной деформации с дистальным сегментом дуги аорты (RS=-0,43, p=0,002), продольной деформации и индексом массы миокарда ЛЖ (RS=0,62, p=0,0001).

Выводы. Продольная механика ЛЖ у новорожденных с коактацией аорты снижена, и после операции она не достигает нормативных значений. Сохраняющиеся нарушения продольной деформации ЛЖ могут быть потенциальным субстратом для нарушения его функции в отдаленном послеоперационном периоде, что требует длительного динамического наблюдения. 

Ключевые слова:коарктация аорты, продольная деформация, скорость деформации

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2017. № 4. С. 43-50.

DOI: 10.24411/2308-1198-2017-00006

Статья поступила в редакцию: 01.06.2017. Принята в печать: 10.10.2017. 

Высокая распространенность коарктации аорты (КА) среди врожденных пороков сердца у новорожденных, встречаемость субоптимальных послеоперационных результатов, включающих сердечную недостаточность (СН), рекоарктацию, артериальную гипертонию, нарушения мозгового кровообращения, аневризмы аорты и сниженную отдаленную выживаемость определяют сохраняющийся интерес клиницистов к данной проблеме [1]. Если ближайший прогноз жизни у новорожденных с КА определяется возможностями компенсации системной гемодинамики (функцией артериального протока, градиентом обструкции в месте сужения аорты и диаметром дуги), то отдаленные результаты у оперированных детей во многом зависят от сохранности систолической функции левого желудочка (ЛЖ) и реверсии сердечно-сосудистого ремоделирования [2]. Количество исследований, сфокусированных на оценке различных аспектов ЛЖ функции у новорожденных с КА и анализе результата с позиции исходного функционального аспекта левожелудочковой механики, ограничено [3]. В то же время накоплено много данных о высокой чувствительности и прогностической значимости продольной деформации ЛЖ в отношении выявления контрактильной дисфункции, особенно субклинической, в том числе у детей с врожденными пороками сердца [3-5]. Детальный эхокардиографический (ЭхоКГ) анализ продольной механики ЛЖ у новорожденных с КА может стать ключом к прогнозу послеоперационных осложнений у этой категории пациентов.

Цель - оценить параметры продольной механики левого желудочка у новорожденных с коарктацией аорты до и после хирургической коррекции в течение 1 года наблюдения.

Материал и методы

Проведено открытое проспективное нерандомизированное исследование, уровень доказательности II. Обследованы 48 детей с КА в возрасте от 6 до 26 дней (в среднем 15,2±6 дней) с гестационным возрастом от 36 до 40 нед, мальчиков 30 (62,5%), с массой тела от 2 кг 490 г до 4 кг 100 г (в среднем 3,108±0,37 кг), площадь поверхности тела от 0,18 до 0,24 м2 (в среднем 0,2±0,01 м2), госпитализированных в ФГБУ "Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии им. С.Г. Суханова" Минздрава России (Пермь) с 2012 по 2016 г. Исследование одобрено локальным этическим комитетом учреждения. От родителей всех детей получено письменное согласие на участие в исследовании.

Критерий включения: наличие КА инфантильного типа (предуктальная или дуктальная) независимо от функции артериального протока.

Критерии исключения: другие врожденные пороки сердца, вес при рождении <2 кг. На момент госпитализации в Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии им. С.Г. Суханова 9 (18,7%) больных находились на искусственной вентиляции легких (в связи с гипоксемией и декомпенсированным метаболическим ацидозом), 23 (47,9%) пациента получали инфузию простагландина Е1 (вазапростана), 28 (58,3%) нуждались в инотропной поддержке. У 8 (16,7%) детей легочное устье открытого артериального протока (ОАП) составило 2,5 мм, у 36 (75%) - 1,5 мм, в 4 случаях (8,3%) функция ОАП не выявлялась. У 13 (27,08%) детей функционировало овальное окно. Тяжесть функционального класса (ФК) СН устанавливали в соответствии с классификацией R.D. Ross (1987), оценивали при поступлении и через 1 год после операции [6, 7]. Исходно выявлено 4 (8,3%) новорожденных со II ФК, 35 (72,9%) - с III ФК, 9 (18,7%) - с IV ФК. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ у новорожденных с КА была снижена до 52±8,6% (в диапазоне от 30 до 65%, метод Teichholz; табл. 1).

Для оценки анатомии порока и морфометрии аорты выполняли мультиспиральную компьютерную томографию с болюсным контрастным усилением (МСКТ-ангиография) и ЭхоКГ. По данным МСКТ, у большинства новорожденных (n=29, 60,4%) выявлена гипоплазия дистальной части дуги аорты (в сегменте от левой общей сонной до левой подключичной артерии). У 19 (39,6%) детей обнаружена гипоплазия перешейка на протяжении (сегмент аорты непосредственно между левой подключичной артерией и ОАП/ или аортолегочной связкой) с минимальным диаметром коарктационного сегмента перешейка 1,5±0,29 мм (от 1 до 2 мм). Данные размеров дуги и перешейка аорты расценивали как гипоплазированные при отклонении от среднего значения на > -2Z-value [8].

ЭхоКГ выполняли трансторакально, на ультразвуковом сканере "Аcuson S 2000" (Siemens Medical Systems, Mountain View, CA, USA) секторным датчиком 10V4 с изучением параметров, предусмотренных рекомендациями [4, 9, 10]. Гипертрофию миокарда ЛЖ устанавливали при индексе массы миокарда (ИММ) >38,6 г/м2 [11]. С целью получения данных о продольной механике ЛЖ были изучены деформация и ее скорость в продольном направлении с помощью векторного анализа скорости движения миокарда (Vector Velocity Imaging, программное обеспечение Syngo VVI), для чего из верхушечной позиции получали проекцию 4 и 2 камер (усредненные данные от 12 сегментов ЛЖ в трех сердечных циклах) на фоне электрокардиографической (ЭКГ) синхронизации в В-модальном режиме [5, 9, 12, 13]. Векторный анализ продольной механики в режиме постобработки данных проводили от зубца R на ЭКГ с получением параметра деформации (негативный strain, в %) и скорости деформации (с-1) ЛЖ (рис. 1). Данные метаанализов демонстрируют, что нормативный диапазон продольной деформации для детей первого года жизни, в том числе новорожденных, варьирует от -18±0,4 до -24,5±0,5%, а продольной скорости деформации от -1,8±0,1 до -2,4±0,2 с-1 [5, 13]. Однако существует большая вариабельность между новорожденными и более старшими детьми первого года жизни по этим параметрам. Поэтому мы сформировали для сравнения показателей продольной механики группу из 30 практически здоровых доношенных детей в возрасте от 5 до 27 дней (в среднем 16,1±6,2 дня), без функции фетальных коммуникаций, 18 (60%) мальчиков с весом от 2 кг 700 г до 4 кг 90 г (в среднем 3,2±1 кг), площадью поверхности тела от 0,19 до 0,25 м2 (в среднем 0,22±0,03 м2). Для изучения диастолических параметров ЛЖ, используя импульсно-волновой допплер, измеряли пиковую скорость трансмитрального кровотока в фазу раннего быстрого диастолического наполнения ЛЖ (Е, м/с), с помощью тканевого допплера - скорость движения латеральной части фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (е'), затем вычисляли соотношение Е/е', характеризующее давление наполнения ЛЖ. С использо- ванием векторного анализа скорости движения эндокарда измеряли пиковую скорость деформации в раннюю диастолу (ЕSR, в с-1, как среднее по 12 сегментам ЛЖ) и время до достижения пиковой скорости деформации в раннюю диастолу (Time To Peak, TTP ESR, в мс) [14]. Пациентам с КА ЭхоКГ с изучением продольной механики ЛЖ выполняли до операции, через 7 сут и через 12 мес после операции. Детям группы сравнения ЭхоКГ проводили дважды: в период новорожденности и через 12 мес.

Рис. 1. Пациент Х., 7 дней, площадь поверхности тела - 0,2 м2. Диагноз: предуктальная коарктация аорты. Используется программное обеспечение Syngo® Velocity Vector Imaging Technology Software (Siemens, S 2000). Оценка продольной деформации ЛЖ (слева) и скорости деформации ЛЖ (справа) из апикальной позиции, проекция 4 камер. Данные деформации и ее скорости, а также времени до достижения пика деформации или скорости (в данном случае систолической) отображены для каждого сегмента ЛЖ и в виде среднего значения (в таблице, графически, на схеме). Параметры продольной механики значительно снижены: продольная деформация ЛЖ - 4,3%, скорость деформации - 0,4 с-1 

Всем пациентам в течение первых суток госпитализации выполнена хирургическая коррекция: резекция суженного сегмента аорты с формированием прямого анастомоза "конец в конец" (n=19, 39,6%) или с формированием extended-анастомоза, дополненного расширением дистальной части дуги аорты с использованием реверсивной пластики лоскутом левой подключичной артерии с последующей имплантацией дистального сегмента левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию (n=29, 60,4%) [15].

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием программы STATISTICA версии 9.0. Для представления количественных показателей использовались значения среднего (М) и стандартного отклонения (SD). Различия показателей расценивали как статистически значимые при <0,05. Корреляционный анализ проведен с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена (Rs) для описания тесноты связи между количественными признаками. Использован дисперсионный анализ ANOVA для проверки значи- мости различий показателей продольной деформации и скорости деформации ЛЖ между средними значениями у больных с КА.

Результаты

За время наблюдения летальных исходов не зафиксировано. Средняя продолжительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) после операции составила 26,6±7,6 ч (от 15 до 52 ч), длительность инотропной поддержки - 14,4±8,2 ч (2-32 ч). В раннем послеоперационном периоде градиент систолического артериального давления между верхними и нижними конечностями составил 8±4 мм рт.ст., через год после операции - 6±3,9 мм рт.ст.

При повторном осмотре через год после операции родители 11 (22,9%) детей жалоб не предъявляли. В 1 (2,08%) случае родители отмечали диспноэ при физической нагрузке, приеме пищи, потливость, отеки стоп; в связи с проявлениями СН (III ФК) пациент госпитализировался в кардиоло- гическое отделение. В 36 (75%) случаях СН соответствовала II ФК. Таким образом, за время наблюдения ФК СН существенно снизился (табл. 2).

По данным ЭхоКГ, средняя скорость кровотока в зоне реконструкции на уровне нисходящего отдела аорты - 1,3±0,41 м/с, пиковый градиент - 6,9±1,4 мм рт.ст., средний градиент - 3,1±1,2 мм рт.ст., кровоток в брюшном отделе аорты определялся как магистральный у всех детей (средняя скорость кровотока - 0,41±0,2 м/с). По данным МСКТ-аортографии диаметр дистального сегмента дуги аорты (исходно - 3,6±0,28 мм, после операции - 7,9±0,5 мм, р=0,00001) и диаметр аорты на уровне перешейка (с 1,5±0,29 до 6,9±1,4 мм) значимо увеличились. Отмечено снижение индекса массы миокарда ЛЖ через год после операции (с 54,3±12,1 до 50±9,4 г/м2, р=0,01), однако его нормативные значения уменьшились практически в 1,5 раза.

В динамике значительно увеличилась ФВ ЛЖ (исходно 52±8,6%, через 7 сут 59±8,2%, р=0,001; через год 66,4±5,4%, р1-3=0,00001, р2-3=0,0001, см. табл. 1). Если дооперационные значения ФВ ЛЖ у новорожденных с КА были значимо ниже по сравнению со здоровыми (52±8,6 против 72±3,1%, р=0,00000), через год по ФВ ЛЖ не выявлено статистических различий (в группе прооперированных детей ФВ ЛЖ - 66,4±5,4%, в группе сравнения - 69±3%, р=0,051). Продольная деформация и ее скорость были существенно хуже у детей с КА по сравнению со здоровыми новорожденными (деформация у детей с КА -8,9±3%, у здоровых -18,6±1,8%; р=0,00000; скорость деформации с КА -0,51±0,1 с-1, у здоровых -0,8±0,14 с-1; р=0,0000). В раннем послеоперационном периоде деформация значимо не изменилась (деформация до операции -8,9±3%, после операции -9,2±2,9%; р=0,07; скорость деформации до операции -0,51±0,1 с-1, после -0,53±0,1 с-1, р=0,08), но через год существенно увеличились (деформация ис- ходно -8,9±3%; через год -11,5±4,4%; р=0,00004; скорость деформации исходно -0,51±0,1 с-1, через год -0,62±0,08 с-1; р=0,0000), однако данные у прооперированных не достигли уровня нормальных значений, определяемых у здоровых детей этого же возраста (в норме деформация -20,2±1,7%; р=0,0000; скорость деформации -0,9±0,13 с-1, р=0,000; табл. 3). Выявлена обратная корреляция продольной деформации и ее скорости с диаметром аорты в зоне коарктации (RS=-0,5, p=0,01; RS=-0,42, р=0,003 соответственно) и продольной деформации с дистальным сегментом дуги аорты (RS=-0,43, p=0,002). Определялась умеренная связь скорости деформации ЛЖ в раннюю диастолу и диаметром дистального сегмента дуги аорты (RS=0,53, p=0,01) и с диаметром аорты в зоне коарктации (RS=0,49, p=0,001). Аналогичные по силе связи выявлены между параметрами ЕSR, ТТР ESR и диаметром коарктационного сегмента аорты (RS=0,6, p=0,005; RS=-0,5, р=0,002 соответственно). Значимо коррелировали показатели Е/е' и ТТР ESR (RS=0,56, p=0,0001). Индекс массы миокарда ЛЖ демонстрировал прямую умеренную по силе связь с давлением наполнения ЛЖ (RS=0,56, p=0,0001), тогда как с ТТР ESR существенной связи не выявлено (RS=0,2, p=0,1). Обнаружена значимая корреляция продольной деформации и ее скорости с индексом массы миокарда ЛЖ (RS=0,62, p=0,0001; RS=0,5, р=0,001, соответственно). Выявлена сильная корреляция деформации в продольном направлении и умерен- ная связь скорости деформации с ФК СН как до операции (RS=0,8, p=0,0000; RS=0,54, р=0,0001, соответственно) так и через год после нее (RS=0,6, p=0,0000; RS=0,4, р=0,04, соответственно), тогда как с ФВ ЛЖ таковых корреляций не выявлено (коэффициент корреляции ФВ-СН до операции RS=-0,25, p=0,08; через год после операции RS=-0,3, р=0,07, соответственно). Проведенный дисперсионный анализ показал: чем хуже были значения продольной деформации ЛЖ до операции, тем выше был ФК СН как до операции, так и через год после нее, тогда как ФВ ЛЖ не демон- стрировала подобной значимой связи (рис. 2).

Рис. 2. Дисперсный анализ. Ось абсцисс: 1 - I ФК СН через год после операции; 2 - II ФК СН через год после операции; 3 - III ФК СН через год после операции. Слева ось ординат: продольная систолическая деформация ЛЖ до операции у новорожденных с коарктацией аорты (в%). Справа ось ординат: ФВ ЛЖ у новорожденных с коарктацией аорты до операции (в %)

 Обсуждение

Как показывают данные исследований, несмотря на хирургическую коррекцию КА, у пациентов сохраняется риск сердечно-сосудистых осложнений [1, 16, 17]. Самыми мощными предикторами неблагоприятных исходов считаются поздняя диагностика и, соответственно, поздняя коррекция порока, рекоарктация, особенности сосудистого ремоделирования (повышенная жесткость и ригидность) [16, 18]. Однако перечисленные факторы не вполне объясняют причины поздних сердечно-сосудистых осложнений в случаях адекватной и своевременной коррекции изолированной КА. Каков морфофункциональный субстрат для продолжающегося ремоделирования сердечно-сосудистой системы, который потенциально может обусловить риск отдаленных неблагоприятных исходов?

В нашем исследовании у всех новорожденных с КА выявлена гипоплазия дуги или истмуса аорты на протяжении, что диссонирует с данными литературы, сообщающими о встречаемости гипоплазии дуги в 54% случаев, а гипоплазии дуги и перешейка - в 58% случаев [16, 17]. Различия могут быть связаны с рядом аспектов. Во-первых, исследователи редко формируют группу исключительно из новорожденных пациентов, хотя именно в этом случае может определяться максимальный преваленс гипоплазии. Во-вторых, авторы упомянутых работ используют различные критерии для верификации гипоплазии, чаще всего сравнивающие дистальный сегмент дуги или перешейка аорты с восходящим отделом аорты (критерии Moulaert A., 1976), что объясняет полученные вариации. В любом случае гипоплазия дуги и перешейка являются дополнительным патогенетическим компонентом в ремоделировании ЛЖ у пациентов с КА. Полученная в нашем исследовании значимая корреляция выраженности гипертрофии ЛЖ и гипоплазии дистального сегмента или перешейка аорты свидетельствуют в пользу усугубляющей роли гипоплазии в процессе выраженности геометрического ремоделирования ЛЖ у больных с КА. Существенное увеличение времени до достижения пика ранней диастолической скорости деформации ЛЖ связано с давлением наполнения ЛЖ: чем больше ТТР ESR, тем больше Е/е'. С учетом связи между индексом массы миокарда ЛЖ и давлением наполнения ЛЖ, выявленные изменения подтверждают нарушение диастолической функции у новорожденных с КА. Слабая корреляция между параметрами времени до достижения пика ранней диастолической деформации и гипертрофии ЛЖ приводит к предположению, что есть другой, более значимый компонент, определяющий TTP ESR. Согласно литературным данным, вероятнее всего, речь идет о субэндокардиальном фиброзе, так как он наиболее часто является морфологическим субстратом субэндокардиальных нарушений продольной функции у больных с КА [3, 19].

Еще одной особенностью пациентов, представленных в нашей выборке, было достаточно большое количество новорожденных с выраженной концентрической гипертрофией ЛЖ, уменьшившейся в послеоперационном периоде, но существенно превышающей норматив, что свидетельствует об отсутствии реверсии геометрического ремоделирования несмотря на устранение КА, с одной стороны, и предвещает повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений, с другой.

Полученные нами данные о том, что в раннем послеоперационном периоде продольная деформация и ее скорость не улучшаются, совпадают с результатами Klitsie L.M. и соавт., обследовавших 18 детей с КА, оперированных в неонатальном периоде [11]. Через год параметры механики улучшились, но не нормализовались, хотя ФВ ЛЖ практически у всех обследованных находилась в диапазоне нормальных значений, что подтверждает субклиническую контрактильную дисфункцию ЛЖ. Также в динамике практически не изменились оцениваемые нами для характеристики диастолической функции ЛЖ скорость продольной деформации в раннюю диастолу и время до пиковой скорости ранней диастолической деформации ЛЖ. Поскольку ранняя диастолическая скорость деформации определяется активной релаксацией, комплайенсом и давлением наполнения, можно трактовать полученные данные в послеоперационном периоде как стойкие нарушения диастолической функции, которые требуют пристального дальнейшего мониторинга и, вероятно, соответствующей медикаментозной коррекции. Более длительный период наблюдения позволит определить дальнейшую динамику ремоделирования ЛЖ и сердечно-сосудистые события, ассоциированные с выявленными нарушениями механики ЛЖ у этих пациентов.

Выводы

1. Продольная деформация ЛЖ снижена у новорожденных с КА, ассоциирована с выраженностью симптомов СН как до хирургической коррекции, так и через год после операции.

2. Параметры продольной деформации за время наблюдения существенно улучшаются, но не достигают нормативных.

3. Сохраняющиеся нарушения продольной механики ЛЖ могут быть потенциальным субстратом для нарушения его функции в отдаленном послеоперационном периоде, что требует длительного динамического наблюдения.

Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интере- сов, требующего раскрытия в данной статье. 

Литература

1. Padua L.M., Garcia L.C., Rubira C.J., de Oliveira Carvalho P.E. Stent placement versus surgery for coarctation of the thoracic aorta // Ann. Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 5. CD008204.

2. Неонатология: национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. М., 2009. 848 с.

3. Price J.F. Heart Failure in Congenital Heart Disease / ed. E. Shaddy. London : Springer-Verlag 2011. doi: 10.1007/978-1-84996- 480-7_2.

4. Борисков М.В., Петшаковский П.Ю., Серова Т.В. Коарктация аорты у новорожденных. Современное состояние проблемы // Инновационная медицина Кубани. 2016. No 3. С. 66-70.

5. Синельников Ю.С., Горбатых Ю.Н., Горбатых А.В. Хирургическое лечение коарктации с гипоплазией дистального отдела дуги аорты у новорожденных // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011. No 3. С. 9-12.

6. Jashari H., Lannering K., Ibrahimi P. et al. Persistent reduced myocardial deformation in neonates after CoA repair // Int. J. Cardiol. 2016. Vol. 221. P. 886-891.

7. Pettersen M.D., Du W., Skeens M. et al. Regression equations for calculation of Z scores of cardiac structures in large cohort of healthy infants, children, and adolescents: an echocardiographics study // J. Am. Echocardiogr. 2008. Vol. 21, N 8. P. 922-934.

8. Ungerleider R., Pasquali S., Welke K.F. et al. Contemporary patterns of surgery and outcomes for aortic coarctation: an analysis of the society of thoracic surgeons congenital heart surgery database // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013. Vol. 1. P. 1-20.

9. Kappetein A., Zwinderman A., Bogers A. et al. More than thirty-five years of coarctation repair // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. Vol. 107, N 1. P. 87-95.

10. Klitsie L.M., Roest A., Kuipers I.M. et al. Enhanced characterization of ventricular performance after coarctation repair in neonates and young children // Ann. Thorac. Surg. 2013. Vol. 96, N 2. Р. 629-636.

11. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1-39.

12. Lopes L., Colan S.D., Frommelt P.C. et al. Recommendations for quantification methods during the performance of a pediatric echocardiogram: a Report from the Pediatric Measurements Writing Group of the American Society of Echocardiography Pediatric and Congenital Heart Disease Council // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. P. 465-495.

13. Voigt J.U., Pedrizzetti G., Lysyansky P. et al. Definitions for a common standard for 2D speckle tracking echocardiography: consensus document of the EACVI/ASE/Industry Task Force to standardize deformation imaging // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 16. P. 1-11.

14. Breatnach C.R., Levy P.T., James A.T. et al. Novel echocardiography methods in the functional assessment of the newborn heart // Neonatology. 2016. Vol. 110. P. 248-260.

15. Jashari Н., Rydberg А., Ibrahimi Р. et al. Normal ranges of left ventricular strain in children: a meta-analysis // Cardiovasc. Ultrasound. 2015. Vol. 13. P. 37. URL: http://dx.doi.org/10.1186/ s12947-015-0029-0.

16. Jashari H., Rydberg A., Ibrahimi P. et al. Left ventricular response to pressure afterload in children: aortic stenosis and coarctation: a systematic review of the current evidence // Int. J. Cardiol. 2015. Vol. 178. P. 203-209.

17. Dijkema E.J., Leiner T., Grotenhuis H.B. Diagnosis, imaging and clinical management of aortic coarctation // Heart. 2017 Apr 4. pii: heartjnl-2017-311173. doi: 10.1136/heartjnl-2017- 311173.

18. Iwano H., Pu M., Upadhya B. et al. Delay of left ventricular longitudinal expansion with diastolic dysfunction: impact on load dependence of e' and longitudinal strain rate // Physiol. Rep. 2014. Vol. 2, N 7. Article ID e12082.

19. Lombardi K.C., Northrup V., McNamara R.L. et al. Aortic stiffness and left ventricular diastolic function in children following early repair of aortic coarctation // Am. J. Cardiol. 2013. Vol. 112. P. 1828-1833.