Обструкция выводного тракта левого желудочка после пластики митрального клапана

Резюме

В статье представлен случай возникновения и лечения обструкции выводного тракта левого желудочка у пациента после аортокоронарного шунтирования и пластики митрального клапана. Основными причинами возникновения осложнения были острая левожелудочковая недостаточность и переднесистолическое движение митрального клапана. На конкретном клиническом примере рассмотрены алгоритмы ведения больных с данной патологией, а также представлен собственный опыт лечения этого осложнения. 

Ключевые слова:пластика митрального клапана, переднесистолическое движение митрального клапана, обструкция выводного тракта левого желудочка, реперфузионный синдром

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. № 1. С. 88-91.

DOI: 10.24411/2308-1198-2018-00013

Статья поступила в редакцию: 08.12.2016. Принята в печать: 25.01.2018. 

Переднесистолическое движение митрального клапана (МК), или так называемый SAM- синдром, нередко представляет собой одну из причин обструкции выводного тракта левого желудочка (ЛЖ) после реконструкции клапанного аппарата. Впервые данный феномен был описан в 1977 г. B.A. Termini и соавт. [1]. Согласно данным современной литературы, это осложнение возникает у 1-16% пациентов, а выбор тактики лечения до сих пор остается предметом дискуссий и находится в прямой зависимости от причин его появления [2-5]. В связи с этим мы хотим представить наш опыт лечения данного осложнения.

 Материал и методы

Пациент П., 63 года, поступил в отделение кардиохирургии ФГБУ "Центральная клиническая больница с поликлиникой" Управления делами Президента РФ (Москва) 26 апреля 2016 г.

Жалобы при поступлении: на боли за грудиной давящего характера, купирующиеся приемом нитратов, одышка при умеренной физической нагрузке.

Данные инструментальных методов обследования:

- ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений - 69 в минуту. Атриовентрикулярная блокада I степени. Отрицательные зубцы Т в V2-V5. Рубцовые изменения переднеперегородочной локализации, неизвестных сроков давности.

- Коронаровентрикулография: критический стеноз (90%) передней нисходящей артерии в проксимальном сегменте (рис. 1). Бассейн огибающей и правой коронарной артерий без гемодинамически значимых изменений.

- ЭхоКГ: глобальная сократимость ЛЖ снижена (фракция выброса - 46%). Конечно-диастолический объем ЛЖ - 146 мл. Конечно-систолический объем ЛЖ - 74 мл. Конечно-диастолический размер ЛЖ - 5,5 см, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу - 1,1 см. Гипокинезия миокарда переднеперегородочного и верхушечного сегментов. Митральный клапан - уплотнение, пролапс створок, регургитация III-IV степени. ФК МК - 4,2 см. Объем левого предсердия (ЛП) - 86 мл, правого предсердия - 50 мл.

Хирургическое вмешательство проводили через срединную стернотомию в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии (консол). Выполнено маммарокоронарное (левая внутренняя грудная артерия) шунтирование передней нисходящей артерии. Далее доступом через ЛП визуализирован МК. При ревизии выявлен пролапс задней створки МК в сегменте Р2, причиной которого был отрыв краевых хорд. Площадь створки избыточна. Выполнена триангулярная резекция задней стенки МК в сегменте Р2, а также ее пликация в сегменте P3. Реконструкция створки завершена имплантацией опорного кольца "Мединж-28". При проведении гидравлической пробы коаптация створок удовлетворительная, регургитации не выявлено.

После восстановления сердечной деятельности и снижения производительности ИК отмечены признаки острой сердечной недостаточности. Визуально и по данным интраоперационной трансэзофагеальной эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены диффузный гипокинез и асинхрония практически всех сегментов ЛЖ, более выраженные в боковых и верхушечных отделах. Митральная недостаточность 0-I степени. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ - 21%. На ЭКГ признаки ишемии миокарда ЛЖ по переднебоковой стенке с элевацией сегмента ST до 4 мм. Ревизия анастомоза между левой внутренней грудной артерией (ЛВГА) и передней нисходящей артерией (ПНА) препятствий кровотоку не выявила. Установлена внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК), что на фоне высоких доз кардиотонических препаратов позволило уйти с ИК и закончить операцию.

Выполнена экстренная коронарошунтография, по данным которой выявлены удовлетворительная проходимость маммарокоронарного анастомоза, отсутствие гемодинамически значимых изменений в бассейне огибающей и правой коронарной артерии. Особенностью исследования стало то, что ПНА в области стенозирования закрылась, а ее кровоснабжение осуществлялось полностью через ЛВГА (рис. 2).

Рис. 2. Коронарошунтография после операции: А - окклюзия передней нисходящей артерии в области стеноза; Б - заполнение постокклюзионных отделов передней нисходящей артерии через функционирующий маммарокоронарный шунт 

В ближайшем послеоперационном периоде потребовалось проведение продленной искусственной вентиляции легких в связи с сохраняющимися явлениями сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. На 2-е сутки после операции при контрольной трансэзофагеальной ЭхоКГ выявлена обструкция выводного отдела ЛЖ, причинами которого были парадоксальное движение базального сегмента МЖП, а также переднесистолическое движение МК (рис. 3). Регургитация на МК - III степени. Градиент давления в выводном тракте ЛЖ - 160 мм рт.ст. Снижение локальной и глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ - 37%). Ввиду тяжелого состояния больного риск повторного хирургического вмешательства на МК был расценен как крайне высокий, принято решение продолжить консервативное лечение.

Рис. 3. Эхо-кардиография в раннем послеоперационном периоде: А - полное раскрытие митрального клапана в диастолу левого желудочка; Б - обструкция выносящего тракта левого желудочка за счет переднесистолического движения митрального клапана в систолу левого желудочка 

На фоне медикаментозной терапии (с использованием β-блокаторов) и пролонгированной ВАБК признаки сердечно-сосудистой недостаточности разрешились, состояние больного стабилизировалось. ВАБК удален на 5-е сутки, экстубация на 9-е сутки после операции. На 13-е сутки больной переведен в общую палату. По данным ЭхоКГ, на момент перевода отмечались значительное улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ - 42%), уменьшение степени обструкции выводного тракта (ΔР - 58 мм рт.ст.), признаки умеренной митральной недостаточности (II-III степени). На фоне продолжающейся медикаментозной терапии на 24-е сутки после операции пациент в относительно удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение кардиолога по месту жительства. Данные ЭхоКГ на момент выписки свидетельствовали о значительном улучшении насосной функции сердца (ФВ - 48%). Однако сохранялмсь переднесистолическое движение МК с умеренной обструкцией выводного тракта ЛЖ (ΔР - 45/50 мм рт.ст.) и митральная регургитация до II степени.

Спустя 3 мес после операции при контрольном осмотре пациент чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не предъявлял. По данным контрольной ЭхоКГ, значимых нарушений глобальной и локальной сократимости ЛЖ не выявлено (ФВ - 61%). Конечно-диастолический объем ЛЖ - 167 мл, конечно-систолический объем ЛЖ - 68 мл. Признаков обструкции выводного тракта ЛЖ не отмечено. Максимальный градиент давления на митральном клапане - 5 мм рт.ст., регургитация I степени.

Обсуждение

Изменение геометрии МК, происходящее в результате хирургического вмешательства, может приводить к формированию стойкого либо преходящего SAM-синдрома [2]. Из причин, вызывающих переднесистолическое движение МК, можно выделить геометрические (несоразмерность фиброзного и опорного кольца, уменьшение митрально-аортального угла, смещение зоны коаптации створок МК в сторону аортального клапана), структурные (избыточная величина створок, перемещение сосочковых мышц, утолщение МЖП, патология хорд, уменьшение объема ЛЖ) и кинетические (тахикардия, нарушения локальной сократимости) факторы [4, 6, 7].

Обязательным алгоритмом ранней диагностики является интраоперационная трансэзофагеальная ЭхоКГ, позволяющая выявить изменения на раннем этапе и оценить их значимость [2]. Предложен принцип оценки тяжести SAM-синдрома: выделяют умеренные проявления (пиковый градиент выводного тракта ЛЖ 50 мм рт.ст. и/или митральная регургитация I-II степени) и значимые (пиковый градиент выводного тракта ЛЖ >50 мм рт.ст. и/или митральная регургитация выше II степени) [3].

В первом случае хирургическая коррекция не требуется, во втором показано повторное вмешательство после попытки консервативного разрешения данного состояния [6, 8]. К купированию проявлений SAM-синдрома в условиях операционной могут привести коррекция сердечного ритма, уве- личение наполнения ЛЖ, уменьшение периферического сопротивления [2, 9].

При выявлении по данным трансэзофагеальной ЭхоКГ очевидных причин SAM-синдрома, требующих хирургической коррекции, попытки консервативного лечения нецелесообразны.

В 20% случаев проявления SAM-синдрома определяются только в послеоперационном периоде. Тактические подходы в данном случае имеют те же основные принципы: динамическое наблюдение с попыткой консервативной коррекции состояния. Рекомендуется назначение β-блокаторов, при возможности воздержаться от назначения диуретиков и антигипертензивных препаратов с поддержанием величины систолического артериального давления на уровне 135 мм рт.ст. и контрольная ЭхоКГ через 14 сут [3]. При сохранении значимой обструкции выводного тракта ЛЖ и митральной регургитации показано повторное хирургическое вмешательство. Оперативная коррекция данного состояния требуется в 6-15% случаев [5].

В представленном клиническом наблюдении состояние пациента прежде всего было обусловлено острой левожелудочковой недостаточностью, причиной которой могла послужить окклюзия ПНА (подтвержденная данными послеоперационной коронарошунтографии) и связанная с этим неэффективная доставка кардиоплегического раствора в бассейне этой артерии. Последовавшее за этим развитие реперфузионного синдрома спровоцировало нарушение глобальной сократительной функции миокарда ЛЖ и парадоксальное движение базальных сегментов МЖП.

Таким образом, на фоне резкого снижения насосной функции ЛЖ в результате реперфузионного синдрома, тахикардии вследствие приема высоких доз катехоламинов и уменьшения объема ЛЖ на фоне гиповолемии возник SAM-синдром и, как следствие, обструкция выводного тракта ЛЖ. Учитывая, что причиной данного осложнения стало нарушение кинетики ЛЖ, при определении тактики лечения был сделан выбор в пользу консервативной терапии.

Заключение

МК представляет собой сложную анатомо-функциональную структуру, работа которой напрямую зависит от функции миокарда ЛЖ. В связи с этим при рассмотрении вопроса о тактике лечения SAM-синдрома после реконструкции МК следует учитывать все возможные причины развития данного осложнения. 

Литература

1. Termini B.A., Jackson P.A., Williams C.D. Systolic anterior motion of the mitral valve following annuloplasty. Vasc Endovasc Surg. 1977; 11 (2): 55-60.

2. Kuperstein R., Spiegelstein D., Rotem G., Stein M., et al. Late clinical outcome of transient intraoperative systolic anterior motion post mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015; 149 (2): 471-6.

3. Varghese R., Anyanwu A.C., Itagaki S., Milla F., et al. Management of systolic anterior motion after mitral valve repair: an algorithm. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012; 143 (4, suppl): S2-7.

4. Ibrahim M., Rao C., Ashrafian H., Chaudhry U., et al. Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve. Eur J Cardiothorac. Surg. 2012; 41 (6): 1260-70.

5. Loulmet D.F., Yaffee D.W., Ursomanno P.A., Rabino- vich A.E., et al. Systolic anterior motion of the mitral valve: a 30-year perspective. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014; 148 (6): 2787-94.

6. Honek J., Zemanek D., Veselka J. Left ventricular outflow tract obstruction after mitral valve repair treated with alcohol septal ablation. Catheter Cardiovasc Interv. 2013; 82 (6): E821-5.

7. Alfieri O., Lapenna E. Systolic anterior motion after mitral valve repair: where do we stand in 2015? Eur J Cardiothorac Surg. 2015; 48 (3): 344-6.

8. Miura T., Eishi K., Yamachika S., Hashizume K., et al. Systolic anterior motion after mitral valve repair: Predicting factors and management. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2011; 59 (11): 737-42.

9. Ushijima T., Nishida T., Kan-O M., Tominaga R. Left ventricular pacing can be a complementary solution for systolic anterior motion after mitral valve plasty. Eur J Cardiothorac Surg. 2016; 49 (3): 1004-5.