Закрытие постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки (14-летний отдаленный результат)

Резюме

Одним из наиболее серьезных и жизнеугрожающих осложнений острого инфаркта миокарда является разрыв межжелудочковой перегородки. Множество хирургических техник было предложено для преодоления трудностей, связанных с рыхлостью инфарктного миокарда и предупреждения формирования остаточного шунта. Например, пациентке 67 лет с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки 14 лет назад была выполнена отсроченная операция с использованием "инфаркт-исключающей" методики. В раннем постинфарктном периоде удалось добиться стабилизации гемодинамики, используя комбинацию вазодилататоров и кардиотоников, что позволило отложить оперативное закрытие дефекта на 2 нед. Операция выполнена в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии. Заплата пришита по границе здорового эндокарда, исключая инфарцированную перегородку, по методике, предложенной H. Fujiwara. Суть методики заключается в использовании округлой заплаты заведомо большего, чем необходимо, размера, с последующим выкраиванием из нее трехмерной конусной заплаты в соответствии с размерами исключаемой зоны левого желудочка. Было выполнено также аутовенозное шунтирование передней нисходящей артерии. Спустя 14 лет после операции состояние пациентки остается удовлетворительным; стенокардия не рецидивировала; клинических признаков недостаточности кровообращения нет. Технические аспекты, связанные с закрытием постинфарктного дефекта, остаются достаточно сложными. Кроме того, эти случаи достаточно редкие, и никто из хирургов не имеет большого опыта лечения таких пациентов. Опи- санный нами клинический случай показывает, что модифицированная "инфаркт-исключающая" методика, предложенная H.Fujiwara и соавт., в сочетании с коронарным шунтированием может быть использована с хорошим непосредственным и отдаленным результатом.

Ключевые слова:постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки, инфаркт- исключающая хирургическая техника закрытия дефекта, коронарное шунтирование, отдаленные результаты

Для цитирования: Акчурин Р.С., Дземешкевич С.Л., Галяутдинов Д.М., Ширяев А.А., Партигулов С.А., Ильина Л.Н., Власова Э.И., Васильев В.П., Грамович В.В., Федотенков И.С. Закрытие постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки (14-летний отдаленный результат) // Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2019. Т. 7, No 1. С. 84-90. doi: 10.24411/2308-1198-2019-11012.

Статья поступила в редакцию 06.09.2018. Принята в печать 06.02.2019.

Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) остается кардиохирургической проблемой с высокой летальностью и неудовлетворительной отдаленной выживаемостью [1]. Разрывом перегородки осложняется приблизительно 1-2% случаев острого инфаркта миокарда (ИМ). Это механическое осложнение чаще происходит в первые 10-14 дней, когда в зоне инфарцированного миокарда формируется участок некротической ткани и еще не развился коллатеральный кровоток. Попытки исключительно медикаментозного лечения этого осложнения почти всегда приводят к летальному исходу; как правило, эти пациенты должны быть оперированы в острой фазе ИМ, пока не развились кардиогенный шок и его последствия. В то же время с точки зрения надежности хирургического вмешательства идеальное время для закрытия дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) наступает после замещения некротической сердечной мышцы фиброзной тканью. Начиная с раннего сообщения D. Cooley и соавт. [2], было описано много хирургических техник для преодоления трудностей, связанных с рыхлостью инфарктного миокарда, и предупреждения формирования остаточного шунта [3]. "Инфаркт-исключающая" техника операции, предложенная M. Komeda, S. Fremes [4], показала приемлемые результаты, однако она имеет определенный недостаток, заключающийся в технической трудности определения размера и конфигурации заплаты. Это затруднение возникает из-за необходимости размещения двумерной заплаты в трехмерную полость левого желудочка. Если заплата недостаточного размера и не соответствует геометрии желудочка, это вызывает чрезмерное натяжение швов и, как следствие, их прорезание и формирование остаточного шунта. Было опубликовано несколько сообщений, в которых предлагались варианты преодоления этой технической сложности. Мы использовали технику закрытия постинфарктного ДМЖП, описанную H. Fujiwara и соавт. [5]: она заключается в использовании заплаты заведомо большего, чем необходимо, размера с последующим выкраиванием из нее трехмерной конусной заплаты, в соответствии с размерами исключаемой зоны левого желудочка.

Клиническое наблюдение

Пациентка Г., 67 лет, поступила в блок интенсивной терапии 26 апреля 2004 г. с диагнозом острого инфаркта миокарда переднеперегородочной локализации через 6,5 ч от начала болевого приступа. Диагноз был подтвержден данными электрокардиограммы (ЭКГ), эхо-кардиографии (ЭхоКГ), лабораторными анализами (повышение кардиоспецифических ферментов). Была проведена тромболитическая терапия стрептазой и получены признаки реперфузии. Тем не менее сформировался обширный инфаркт миокарда со значимым снижением глобальной сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) [фракция выброса (ФВ) ЛЖ около 30%]. Течение заболевания в первые сутки осложнилось разрывом МЖП, который был диагностирован клинически (появление систолического шума, выраженной одышки в покое и влажных хрипов в легких) и подтвержден данными ЭхоКГ, магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца. По данным МРТ сердца выявлен дефект МЖП на границе среднего и апикального сегментов размерами 15×10 мм со сбросом крови слева направо, Qp:Qs - 1,8:1,0. Коронарография выявила тандемные стенозы передней нисходящей артерии (ПНА) - около 70% в проксимальном сегменте и около 85% в среднем сегменте (после отхождения 1-й септальной ветви); гемодинамически значимого поражения других коронарных артерий не выявлено. Проводились инвазивный мониторинг и фармакологическая поддержка гемодинамики. На фоне инфузии вазодилататоров и кардиотоников удалось достичь относительной стабилизации гемодинамики, что позволило отложить оперативное закрытие дефекта. Пациентка была доставлена в операционную на 14-е сутки после первого эпизода болей в грудной клетке. Операцию выполняли с искусственным кровообращением, в условиях умеренной гипотермии и холодовой кристаллоидной кардиоплегии (St. Tomas). В полости перикарда было обнаружено около 100 мл "старой" крови, эпикард ЛЖ был частично припаян к перикарду в области передней стенки и верхушки. Определили местонахождение аневризматического выпячивания в передневерхушечном отделе стенки ЛЖ (рис. 1). Левосторонняя вентрикулотомия была выполнена параллельно ходу ПНА; при ревизии - дефект размером 1,5×1,0 см в верхушечной порции МЖП (рис. 2). Визуально в инфарцированной перегородке определялись признаки начинающегося фиброза. Из политетрафторэтилена (ПТФЭ) была выкроена заплата заведомо большего, чем зона пораженного миокарда, размера (около 6,0×6,0см). Заплату пришивали непрерывным швом, полипропиленовой нитью 3/0, по краю визуально неповрежденного миокарда, начиная шов с базальных отделов сердца и продолжая его к верхушке по перегородке, позади от места разрыва, и далее по боковой стенке, спереди от передней папиллярной мышцы (рис. 3). После завершения линии шва лишнюю часть заплаты отсекли таким образом, чтобы высота линии сшивания краев заплаты примерно соответствовала высоте линии вентрикулотомии, а отрезанные края заплаты сшили продольно с формированием трехмерной заплаты, которая приобрела форму невысокого купола. Левый желудочек закрыли над заплатой полипропиленовой нитью 2/0 на дакроновых полосках (рис. 4). Затем было выполнено аутовенозное шунтирование ПНА (рис. 5).

Послеоперационный период протекал без осложнений. В течение 1-х суток после операции пациентка нуждалась в кардиотонической поддержке и получала допамин в дозе 5 мкг/кг в минуту. В дальнейшем на фоне активизации клинических признаков недостаточности кровообращения, приступов стенокардии не отмечалось. По данным контрольного эхоисследования размеры камер сердца оставались в пределах нормы [конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ) - 5,1 см], ФВ ЛЖ возросла до 45%. В области нижней трети МЖП сохранялся гемодинамически незначимый сброс слева направо (под заплату). Была подобрана терапия варфарином с достижением целевых значений МНО от 2,0 до 3,0; пациентка также получала аспирин, розувастатин, метопролол, лозартан. Через 6 мес после операции варфарин был отменен.

В дальнейшем состояние оставалось стабильным: приступов стенокардии, клинических признаков недостаточности кровообращения, нарушений ритма сердца не отмечалось. Ежегодные контрольные обследования показывали сохранную сократительную функцию ЛЖ (ФВ ЛЖ в пределах 55-60%) и сохранявшийся гемодинамически незначимый сброс из полости ЛЖ под заплату в области МЖП (рис. 6, 7). Этот сброс был обусловлен частичной несостоятельностью швов между краем заплаты и МЖП в передних отделах ее нижней части. Подтверждениями малого объема и незначимости лево-правого сброса были значение Qp:Qs (1,1:1,0), нормальные размеры правых отделов сердца и отсутствие легочной гипертензии.


Через 1 год и 14 лет после операции пациентке было проведена компьютерная томография с контрастированием: визуализированы синтети- ческая заплата, изолирующая область верхушки ЛЖ и верхушечной порции МЖП, состоятельный аутовенозный шунт к ПНА и интактные огибающая и правая коронарная артерии (рис. 8-10).

Обсуждение

Разрыв МЖП - тяжелое механическое осложнение острого ИМ, с большой вероятностью приводящее к смерти в том случае, если хирургическая коррекция не проводится. Использование тромболитической терапии может сократить интервал от начала ИМ до развития разрыва перегородки, как это наблюдалось в нашем случае: он произошел в течение суток после начала болевого приступа и введения тромболитика. В этой сложнейшей клинической ситуации необходимо решать 3 основных стратегических вопроса: 1-й - в какой срок выполнять оперативное лечение, 2-й - какую хирургическую технику избрать и 3-й - как справиться с тяжелейшими нарушениями гемодинамики и расстройствами гомеостаза в до- и раннем послеоперационном периоде.

Известно, что уровень операционной летальности в ранние сроки после ИМ превышает 30% и остается неизменным в течение последних 30 лет [6]. Неблагоприятный исход бывает трудно предотвратить, поскольку разрыв происходит, как правило, при обширном, распространенном некрозе миокарда. Высокий уровень летальности при раннем закрытии дефекта может быть обусловлен ограниченным миокардиальным резервом и быстрым развитием полиорганной недостаточности в большей степени, чем собственно техническим выполнением операции. Поздняя реконструкция дефекта (более 1 или 2 мес после ИМ) ассоциируется с более низким уровнем летальности. Однако только примерно 15% пациентов доживут до операции, если использовать такой подход рутинно. Отсрочка хирургического вмешательства в надежде на стабилизацию пациента и укрепление краев разрыва срабатывает только у очень селективной группы пациентов с относительно стабильной гемодинамикой; длительное пребывание в состоянии застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока неизбежно приведет к полиорганной дисфункции. В нашем случае сочетание кардиотонических и вазодилатирующих препаратов позволило стабилизировать гемодинамику, избежать развития развернутой картины кардиогенного шока и полиорганной недостаточности. Благодаря этому стала возможной отсрочка хирургического вмешательства на 2 нед.

На сегодня предложены различные техники и разные материалы для закрытия дефекта, однако, какой из хирургических методов является наилучшим, так и не определено. Закрытие ДМЖП с использованием "инфаркт-исключающей" техники показало хорошие результаты. Тем не менее частота остаточного шунта составила 18% в сообщении R. Pretre и соавт. [7] и 17-43% в сообщении А. Murday [8]. Показаниями к повторной операции служат наличие остаточного дефекта со значимым сбросом (соотношение Qp:Qs >2,0), низкий сердечный выброс, отек легких или полиорганная недостаточность после первичной операции. Сохранение остаточного шунта чаще всего объясняется техническими трудностями и необходимостью выполнения непрерывного шва; наиболее часто за наличие остаточного шунта ответственна задняя линия швов. Неровная поверхность перегородки из-за выраженной трабекулярности также затрудняет надежное закрытие дефекта. Для преодоления этих недостатков "инфаркт-исключающей" методики было предложено несколько модификаций. F. Musumeci и соавт. показали хороший результат использования желатин-резорцин-формолового (GRF) клея для изоляции пространства между заплатой и МЖП [9]. Т. Hirotani и Т. Nakamichi использовали отдельные матрацные швы вместо непрерывного шва для пришивания задненижнего края заплаты; кроме того, один или два матрацных шва проводили через всю толщину передней папиллярной мышцы [10].

H. Fujiwara и соавт. предложили облегчить выполнение шва путем начального пришивания заплаты большего, чем необходимо, размера, с последующим формированием трехмерной заплаты в соответствии с размерами исключаемой зоны [5]. Базовая концепция описанной техники - формирование заплаты в виде купола, начиная с нижней части конуса. Основание конуса создается из части окружности заплаты заведомо большего, чем необходимо, размера. Затем верхушка конуса отсекается, а оставшиеся края сшиваются так, чтобы получился небольшой купол. По мнению авторов, хирург, использующий эту методику, может точнее выполнять швы, избегая зоны рыхлого миокарда, не беспокоясь о конечном размере заплаты. Длина линии швов автоматически определяется размерами области исключаемого миокарда. Излишняя часть заплаты отсекается в соответствии с расстоянием между вентрикулотомией и линией швов. Когда сшиваются края оставшейся части, в результате получается трехмерная заплата. Эта процедура минимизирует изменения геометрии ЛЖ. В данном сообщении мы описываем наш первый опыт использования данной методики. К сожалению, нам не удалось избежать развития небольшого остаточного лево-правого сброса крови под заплатой; по-видимому, шунт сформировался в результате частичного прорезания непрерывного шва. Однако объем его незначительный (Qp:Qs - 1,1:1,0) и без тенденции к увеличению в течение 14 лет наблюдения, что подтверждается стабильно нормальными размерами правого сердца и нормальным значением систолического давления в легочной артерии.

В настоящее время не существует единого мнения о необходимости одномоментного с закрытием дефекта коронарного шунтирования (КШ) у пациентов с многососудистым поражением, находящихся в состоянии кардиогенного шока. Поскольку гемодинамический статус пациентов с постинфарктным ДМЖП может внезапно ухудшиться, некоторые авторы [11] не рекомендуют выполнять даже коронарографию. Другие хирурги уверены, что коронарография показана даже пациентам в состоянии кардиогенного шока, поскольку одномоментное КШ снижает операционную летальность и улучшает отдаленную выживаемость [12]. Мы поддерживаем позицию авторов, настаивающих на ангиографическом исследовании во всех случаях, когда возможна стабилизация гемодинамики, и считаем, что реваскуляризация миокарда должна выполняться од- номоментно с закрытием дефекта. Единственным компромиссом в нашем случае был отказ от выделения и использования внутренней грудной артерии, поскольку это потребовало бы увеличения времени до начала искусственного кровообращения. Контрольное контрастное КТ-исследование продемонстрировало состоятельность аутовенозного шунта через 14 лет после операции.

По данным литературы, отдаленная выживаемость после закрытия дефекта представляется далекой от оптимальной. В больших сериях с отдаленным периодом наблюдения 5-летняя выживаемость изменялась от 44 до 57%, а 10-летняя - от 29 до 36% [13]. В целом риск отдаленной смерти сохраняется на уровне, примерно в 5 раз превышающем уровень риска смертности после изолированной операции КШ в те же сроки. Сердечная недостаточность является наиболее частой причиной смерти в отдаленном периоде. Пожилой возраст, диабет и гипертензия являются факторами риска неблагоприятного исхода в раннем и отдаленном периоде. Малое количество пациентов в каждой серии наблюдений делает достоверное определение факторов риска затруднительным.

Заключение

Описанный нами клинический случай показывает, что закрытие постинфарктного ДМЖП при помощи модифицированной "инфаркт-исключающей" методики, предложенной H. Fujiwara и соавт., может выполняться безопасно, а сама методика представляется многообещающей. Мы поддерживаем стратегию одномоментного КШ для улучше- ния непосредственных и отдаленных результатов.


Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. ЖбановИ.В.,МолочковА.В.,АксельродБ.А.,Шмы-рин М.Ми дрХирургическое лечение постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки // Хирургия.Журнал имН.ИПирогова. 2013. No 2. С. 35-39.

2. Cooley D., Belmonte B., Zeis L., Schnur S. Surgical repair of ruptured interventricular septum following acute myocardial infarction // Surgery. 1957. Vol. 41. P. 930-937.

3. Daggett W., Guyton R., Mundth E., Buckley M. et al. Surgery for post-myocardial infarct ventricular septal defect // Ann. Surg. 1977. Vol. 186. P. 260-271.

4. Komeda M., Fremes S., David T. Surgical repair of postinfarction ventricular septal defect // Circulation 1990. Vol. 82, N 5. Suppl. IV. P. 243-247.

5. Fujiwara H., Sugano T., Someya T. Repair of postinfarction ventricular septal rupture with tailored, 3-dimentional patch // Tex. Heart Inst J. 2004. Vol. 31. P. 69-71.

6. Papadopoulos N., Moritz A., Dzemali O., Zierer A. et al. Long-term results after surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture by infarct exclusion technique // Ann. Thorac. Surg. 2009. Vol. 87. P. 1421- 1425.

7. Pretre R., Ye Q., Grunenfelder J., Lachat M. et al. Operative results of "repair" of ventricular septal rupture after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1999. Vol. 84. P. 785-788.

8. Murday A. Optimal management of acute ventricular septal rupture // Heart. 2003. Vol. 89. P. 1462-1466.

9. Musumeci F., Shukla V., Mignosa C., Casali G. et al. Early repair of postinfarction ventricular defect with gelatin-resorcin-formol biological glue // Ann. Thorac. Surg. 1996. Vol. 62. P. 486-488.

10. Hirotani T., Nakamichi T. A modified infarct ex- clusion technique for a post-infarction ventricular septal defect // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. Vol. 8. P. 281-285.

11. Skillington P., Davies R., Luff A. et al. Surgical treatment for infarct-related ventricular septal defects. Improved early results combined with analysis of late functional status // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. Vol. 99. P. 798-808.

12. Pretre R., Ye Q., Grunenfelder J., Zund G. et al. Role of myocardial revascularization in postinfarction ventricular septal rupture // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 69. P. 51-55.

13. Deville C., Fontane F., Chevalier J., Madonna F. et al. Surgery for post-infarction ventricular septal defect: risk factors for hospital death and long-term results // Eur. J. Cardiovasc. Surg. 1999. Vol. 5. P. 167.