Эмболизация чревного ствола при рецидивирующих внутрибрюшных кровотечениях

Резюме

Панкреатогенная аррозия артерии может приводить к жизнеугрожающему кровотечению. Такое состояние требует мультидисциплинароного подхода на этапе как диагностики, так и лечения. Основными методами диагностики являются компьютерная томография с внутривенным контрастированием и прямая селективная ангиография. Пациентам с нестабильной гемодинамикой показано экстренное открытое хирургическое лечение, а у стабильных пациентов целесообразно выполнять эндоваскулярное вмешательство на пораженном сосуде. Приводится клинический случай эндоваскулярной эмболизации чревного ствола у пациента с рецидивирующими внутрибрюшными кровотечениями после нескольких этапов хирургического лечения. Панкреатогенное аррозивное кровотечение возникло через несколько суток после плоскостной резекции поджелудочной железы, выполнявшейся как этап удаления холангиокарциномы ворот печени. При последующих хирургических вмешательствах по поводу рецидивирующих кровотечений было выполнено сначала лигирование общей печеночной и селезеночной артерий, а затем эндоваскулярная эмболизация чревного ствола от устья окклюдером AVP II. В последующем рецидивов кровотечения не отмечалось, пациент был выписан в удовлетворительном состоянии через 30 сут после крайнего вмешательства.

Ключевые слова:внутрибрюшное кровотечение, эмболизация, чревный ствол, панкреатогенная аррозия артерии

Для цитирования: Попов М.В., Восканян С.Э., Дунаев А.П., Башков А.Н., Аронов М.С., Рудаков В.С., Шейх Ж.В. Эмболизация чревного ствола при рецидивирующих внутрибрюшных кровотечениях // Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2019. Т. 7, No 4. С. 63-71. doi: 10.24411/2308-1198-2019-14008
Статья поступила в редакцию 10.06.2019. Принята в печать 31.10.2019.

Хирургические вмешательства на поджелудочной железе связаны с высокой частотой послеоперационных осложнений, по данным различных авторов, встречающихся в 30-50% случаев [1-5]. Послеоперационные панкреатическая фистула и панкреатогенное кровотечение - наиболее значимые отсроченные осложнения. В большинстве случаев они требуют релапаротомии, смертность после которой чрезвычайно высока - 13-60% [6]. По данным литературы, риск панкреатогенного аррозивного кровотечения после предшествовавшего хирургического вмешательства на поджелудочной железе составляет 5-12% [7]. Более того, по данным О. Nakahara и соавт., риск панкреатогенных аррозивных кровотечений еще выше у пациентов после вмешательства по поводу злокачественных поражений гепатопанкреатобилиарной зоны [8]. По мнению авторов, данный факт связан с часто требующимися при данных операциях лимфаденэктомии и скелетизации крупных перипанкреатических артерий [8]. Не только сами хирургические вмешательства на поджелудочной железе, но и установка дренажей в околопанкреатические пространства увеличивает риск последующего развития аррозивного кровотечения [9].

Разрушение стенки артерии может происходить за счет как непосредственного воздействия протеолитических ферментов поджелудочной железы [10], так и сдавления прилегающей псевдокистой [11]. Кровотечение, возникающее в результате такого нарушения целостности артерии, может происходить в панкреатический проток, в кишку, интра- или ретроперитонеально [12]. Первый и второй варианты проявляются в виде клинической картины желудочно-кишечного кровотечения. Аррозия аневризмы, псевдоаневризмы или нативной артерии с прорывом в панкреатический проток именуется hemosuccus pancreaticus. Также в литературе встречаются сообщения о панкреатогенной аррозии с формированием внутриселезеночной или подкапсульной гематомы [9]. Источниками кровотечений обычно являются селезеночная (>50% случаев), гастродуоденальная, панкреатодуоденальная, левая желудочная, общая или собственная печеночная артерии, а также воротная вена [13]. Наибольшая смертность наблюдается при внутрибрюшном типе кровотечения, составляя 60% [14]. Данное состояние обычно проявляется болью в животе, резким снижением уровня гемоглобина, геморрагическим шоком, примесью свежей крови или активным кровотечением по дренажам, установленным при предшествующей операции [15]. В случае появления по крайней мере двух из этих симптомов требуется немедленное выполнение компьютерной томографии (КТ) или прямой ангиографии сосудов брюшной полости [16].

КТ-ангиография и в ряде случаев ультразвуковое исследование (УЗИ) являются неинвазивными методами, рекомендуемыми к применению при поражении сосудов брюшной полости; роль магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике данной группы патологий минимальна и ограничивается единичными наблюдениями [9, 17]. "Золотым стандартом" диагностики патологий артерий является прямая ангиография, которая позволяет визуализировать все детали состояния артерий, коллатеральной циркуляции, выявить мелкие псевдоаневризмы или аррозии, не визуализируемые при КТ и УЗИ. Более того, при проведении прямой ангиографии возможен переход к выполнению лечебного эндоваскулярного вмешательства [9].

Клинический случай

Пациенту З., 22 года, по поводу опухоли Клацкина с вовлечением конфлюенса долевых желчных протоков, обеих долевых печеночных артерий и левой портальной вены (рис. 1) была выполнена расширенная левосторонняя гемигепатэктомия, сегментэктомия 1, резекция печеночной артерии и воротной вены, экстирпация внепеченочных желчных протоков, плоскостная резекция поджелудочной железы.

Рис. 1. Компьютерная томография, венозная фаза сканирования, аксиальная проекция. Визуализируются мягкотканные опухолевые массы в печеночно- двенадцатиперстной связке со сдавлением левой воротной вены

Fig. 1. Computed tomography, venous phase scan, axial projection. Soft-tissue tumor masses are visualized in the hepatoduodenal ligament with compression of the left portal vein

Послеоперационный период протекал гладко, но на 11-е сутки после операции по одному из контрольных дренажей в подпеченочном пространстве одномоментно выделилось 150-200 мл насыщенного геморрагического отделяемого. Лабораторно отмечалось снижение уровня гемоглобина до 63 г/л, гематокрита до 17,5%, эритроцитов до 2,15×1012/л; также обращало на себя внимание повышение уровня амилазы крови до 149 Е/л. При лабораторном анализе геморрагического отделяемого из дренажа выявлено содержание в нем гемоглобина около 40 г/л. Также по дренажу из малого таза суммарно выделилось до 1500 мл геморрагического отделяемого. По данным УЗИ выявлены неоднородные сгустки в брюшной полости и в малом тазу. С подозрением на аррозивное кровотечение больной был взят в операционную, где ему была выполнена релапаротомия: брюшная полость промыта, осушена от сгустков крови, выявлены панкреатический затек, аррозия селезеночной артерии вблизи устья. Селезеночная артерия была перевязана и прошита; панкреатический затек дренирован.

Через 9 сут после релапаротомии у больного вновь отмечено отхождение интенсивного геморрагического отделяемого по одному из контрольных дренажей в брюшной полости, снижение артериального давления до 70/40 мм рт.ст., снижение гемоглобина до 76 г/л, эритроцитов до 2,55×1012/л. По данным УЗИ брюшной полости: появление полосок неоднородной жидкости. Больной был экстренно взят в операционную: после лапаротомии и частичного разделения спаек в правом подреберье в сальниковой сумке эвакуировано около 1,5 л свежей крови со сгустками. При дальнейшей ревизии в зоне локального панкреонекроза выявлен дефект общей печеночной артерии. Общая печеночная артерия была лигирована, дефект дополнительно укрыт ПТФЕ-протезом (рис. 2А). По данным контрольной КТ артериальный кровоток печени и селезенки осуществлялся коллатерально (рис. 2Б).

На 10-е сутки после повторной релапаротомии по дренажу из подпеченочного пространства вновь отмечено отхождение интенсивного геморрагического отделяемого в объеме до 500 мл. По данным УЗИ брюшной полости в правом и левом латеральном канале и в малом тазу выявлены полоски анэхогенной жидкости. По данным КТ: между печенью и желудком появились сливающиеся геморрагические сгустки общим объемом около 750 мл, также геморрагические сгустки определяются вокруг селезенки (рис. 3).

Рис. 3. Компьютерная томография, аксиальная проекция: А - визуализируется забрюшинная гематома на уровне аррозии чревного ствола; Б - визуализируется гематома в эпигастрии

Fig. 3. Computed tomography, axial projection: А - a retroperitoneal hematoma is visualized at the level of arrosia of the celiac trunk; В - hematoma in the epigastrium is visualized

Пациент на фоне стабильной гемодинамики взят в рентгеноперационную. Выполнены брюшная аортография, ангиография верхней брыжеечной артерии, чревного ствола. Визуализируется окклюзия чревного ствола в 2,5-3 см от устья; от визуализируемой части чревного ствола отходит нижняя диафрагмальная артерия, вблизи устья которой выявляется дефект стенки артерии, подозрительный на источник кровотечения (рис. 4А). При ангиографии верхней брыжеечной артерии визуализированы коллатеральное кровоснабжение селезеночной артерии, перевязанной в ее проксимальном отделе и коллатеральное контрастирование собственной печеночной артерии (рис. 4Б).

Принято решение об эмболизации чревного ствола от устья. В процессе манипуляций в чревном стволе выявлено достаточно свободное прохождение проводника через вышеуказанную зону поражения артерии с небольшой экстравазацией контраста (не более 5 мл), что подтвердило гипотезу об источнике кровотечения (рис. 5).

В устье чревного ствола заведен окклюдер AVPII 6×6, позиционирован проксимальным концом в области устья чревного ствола и после ангиографического подтверждения адекватного положения окклюдера последний отсоединен от доставляющей системы (рис. 6).

Рис. 6. Позиционирование окклюдера в устье чревного ствола: А - субтракционное изображение; Б - нативная рентгенография

Fig. 6. Positioning of the occluder in the celiac trunk ostium: А - subtraction image; В - native image

При контрольной брюшной аортографии контрастирования чревного ствола не определяется (рис. 7). Результат оценен как оптимальный.

После эмболизации чревного ствола повторного эпизода кровотечения в брюшную полость не отмечалось. Через 1 мес после вмешательства, после консервативной терапии сопутствующей патологии в удовлетворительном состоянии пациент выписан из стационара.

Обсуждение

Открытое хирургическое лечение аррозивного панкреатогенного кровотечения показано при гемодинамической нестабильности пациента, недоступности эндоваскулярной службы или безуспешности эндоваскулярной попытки лечения. Хирургическое лечение подобного типа кровотечений заключается в перевязке поврежденного сосуда и в ряде случаев в резекции поджелудочной железы. При этом уровень смертности при подобных резекциях достигает 16% в случае резекции хвоста и тела и 43% в случае резекции головки поджелудочной железы [18, 19]. Открытое хирургическое вмешательство на пораженном сосуде зачастую связано с большими техническими трудностями в связи с выраженным воспалительным и спаечным процессом вокруг поджелудочной железы, а также с нередким расположением поврежденного сосуда глубоко в паренхиме железы [20-22]. Общая смертность при открытом хирургическом лечении аррозивных панкреатогенных кровотечений достигает 23%, что гораздо выше такого показателя при эндоваскулярном подходе [21, 23]. Аналогичный вывод был получен в метаанализе D. Roulin и соавт. [24], где уровень смертности при эндоваскулярном методе лечения был статистически значимо ниже, чем при открытой хирургии (22 и 47% соответственно; p=0,02). Однако важно отметить, что в указанном метаанализе к лапаротомии прибегали у гемодинамически нестабильных пациентов, в отличие от интервенционного подхода у стабильных пациентов.

Современные методы эндоваскулярной хирургии при данной патологии позволяют выполнить не только диагностику состояния ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, но и минимально инвазивно выполнить вмешательство на поврежденном сосуде в виде его эмболизации или имплантации стент-графта. Эндоваскулярное лечение позволяет добиться результатов, сопоста- вимых и даже превосходящих оные при открытой хирургии [25, 26]. М. Udd и соавт. показали, что потребность в трансфузии крови и ее компонентов, а также среднее время пребывания в госпитале было ниже в группе эндоваскулярного лечения относительно открытой хирургии [27]. Эндоваскулярный метод особенно актуален у пациентов, у которых источник активного кровотечения не был выявлен при лапаротомии или у которых имелась тяжелая сопутствующая патология, ограничивающая открытый подход. Открытое хирургическое лечение требуется в случаях, когда при прямой ангиографии источник кровотечения не найден, эмболизация технически невозможна, у гемодинамически нестабильных пациентов, а также при выявлении венозного кровотечения [7, 28, 29].

Диагностический этап эндоваскулярной процедуры должен включать ангиографию всех ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Селективная ангиография имеет преимущество перед другими модальностями, позволяя видеть картину сосудов в режиме реального времени, визуализировать все мелкие коллатерали и псевдоаневризмы, максимально точно оценить размеры целевого сосуда для предстоящего вмешательства [30, 31]. Чувствительность метода прямой ангиографии в диагностике артериального кровотечения у пациентов с панкреатогенной псевдоаневризмой составляет 100% [32]. Стоит отметить недостатки прямой ангиографии, как общие для подобных процедур (осложнения со стороны места пункции, контраст-индуцированная нефропатия и т.п.), так и специфические: невозможность оценить истинный размер частично тромбированной псевдоаневризмы (что практически не влияет на последующий этап эндоваскулярного вмешательства) и невозможность выявить венозный источник кровотечения при стандартном трансартериальном доступе [9].

Уровень технического успеха эндоваскулярного лечения кровотечений подобного типа достаточно высок, составляя 79-100%; при этом частота рецидивов кровотечения составляет 18-37% [9]. По данным Limongelli, адекватный гемостаз при эндоваскулярном подходе может быть достигнут в 73% случаев [33]. Выбор метода эндоваскулярного вмешательства зависит от анатомии пораженного сосуда, предпочтений хирурга и имеющихся в наличии инструментов. Имплантация стент-графта позволяет сохранить кровоток по целевому сосуду, однако она затруднительна или невозможна при малом диаметре пораженной артерии или ее выраженной извитости, а также имеет более высокий риск рецидива кровотечения, чем эмболизация, наиболее распространенный в мире метод лечения кровотечений [34-36]. Уровень технического успеха эмболизации превышает 90%; самыми популярными средствами эмболизации являются микроспирали и n-бутилцианакрилат [21, 25, 26, 37]. В данном клиническом случае мы использовали имплантацию окклюдера AVP (Amplatzer vascular plug) (St. Jude Medical, St. Paul, MN, USA). Данное устройство позволяет быстро и эффективно выполнить окклюзию целевого сосуда большого диаметра с возможностью репозиционирования устройства [38]. К тому же, учитывая необходимость эмболизации чревного ствола вблизи его устья, применение данного устройства имело наименьший риск миграции эмболизата в аорту с закупоркой какой-либо ее ветви. Значимый ретроградный кровоток в вышеописанной ситуации был исключен перевязкой селезеночной и общей печеночной артерий при предшествующих операциях; в условиях сохранности кровотока по одной из крупных ветвей чревного ствола необходимо было бы рассмотреть вариант их эмболизации в области устья для предотвращения ретроградного кровотока к пораженному участку.

Заключение

В случае обнаружения признаков желудочно- кишечного, внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения у пациентов после перенесенного оперативного вмешательства на поджелудочной железе рекомендуется выполнение КТ- или прямой селективной ангиографии сосудов брюшной полости с целью исключения такого жизнеугрожающего осложнения, как аррозивное кровотечение из перипанкреатических артерий. При подтверждении аррозивного кровотечения у гемодинамически нестабильных пациентов показано экстренное оперативное лечение, а у стабильных пациентов возможно выполнение эндоваскулярного вмешательства. При аррозии чревного ствола эндоваскулярный подход может заключаться в эффективной и безопасной имплантации окклюдера при отсутствии значимого ретроградного заполнения пораженного участка артерии. При этом также важно понимать риски ишемии органов дистальнее эмболизируемой артерии и возможностей их коллатеральной перфузии.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Gooiker G., van Gijn W., Wouters M. et al. System- atic review and meta-analysis of the volume-outcome relationship in pancreatic surgery // Br. J. Surg. 2011. Vol. 98, N 4. P. 485-494. doi: 10.1002/bjs.7413.

2. Callery M., Pratt W., Vollmer C. Prevention and management of pancreatic fistula // J. Gastrointest. Surg. 2008. Vol. 13, N 1. P. 163-173. doi: 10.1007/ s11605-008-0534-7

3. Lai E. Measures to prevent pancreatic fistula after pancreatoduodenectomy // Arch. Surg. 2009. Vol. 144, N 11. P. 1074-1080. doi: 10.1001/archsurg.2009.193.

4. Cameron J., Riall T., Coleman J., Belcher K. One thousand consecutive pancreaticoduodenectomies //Ann. Surg. 2006. Vol. 244, N 1. P. 10-15. doi: 10.1097/01. sla.0000217673.04165.ea.

5. Оноприев В.И., Коротько Г.Ф., Рогаль М.Л., Восканян С.ЭПанкреатодуоденальная резекцияАспекты хирургической техникифункциональные последствия.Краснодар Качество, 2005.

6. Standop J., Glowka T., Schmitz V. et al. Opera- tive re-intervention following pancreatic head resection: indications and outcome // J. Gastrointest. Surg. 2009. Vol. 13, N 8. P. 1503-1509. doi: 10.1007/s11605-009- 0905-8.

7. Yekebas E., Wolfram L., Cataldegirmen G. et al. Postpancreatectomy hemorrhage: diagnosis and treatment // Ann. Surg. 2007. Vol. 246, N 2. P. 269-280. doi: 10.1097/01.sla.0000262953.77735.db.

8. Nakahara O., Takamori H., Ikeda O. et al. Risk factors associated with delayed haemorrhage after pancreatic resection // HPB. 2012. Vol. 14, N 10. P. 684-687. doi: 10.1111/j.1477-2574.2012.00518.x.

9. Barge J., Lopera J. Vascular complications of pancreatitis: role of interventional therapy // Korean J. Ra- diol. 2012. Vol. 13, suppl. 1. P. S45-S55. doi: 10.3348/ kjr.2012.13.s1.s45.

10. Maeda A., Kunou T., Saeki S. et al. Pseudoaneurysm of the cystic artery with hemobilia treated by arterial embolization and elective cholecystectomy // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2002. Vol. 9, N 6. P. 755-758. doi: 10.1007/s005340200105.

11. Maddah G., Abdollahi A. et al. Hemosuccus pancreaticus as a rare cause of gastrointestinal bleeding: a report of two cases // Acta Med. Iran. 2015. Vol. 53, N 5. P. 320-323.

12. Chiu H., Chen C., Wang K., Lu Y. et al. Pancreatic pseudocyst bleeding associated with massive intraperitoneal hemorrhage // Am. J. Surg. 2006. Vol. 192, N 1. P. 87-88. doi: 10.1016/j.amjsurg.2005.11.020.

13. Vimalraj V., Kannan D., Sukumar R. et al. Haemosuccus pancreaticus: diagnostic and therapeutic challenges // HPB. 2009. Vol. 11, N 4. P. 345-350. doi: 10.1111/j.1477-2574.2009.00063.x.

14. Flati G., Salvatori F., Porowska B., Talarico C. et al. Severe hemorrhagic complications in pancreatitis // Ann. Ital. Chir. 1995. Vol. 66. P. 233-237.

15. Choi S.H., Moon H.J., Heo J.S., Joh J.W. et al. Delayed hemorrhage after pancreaticoduodenectomy // J. Am. Coll. Surg. 2004. Vol. 199, N 2. P. 186-191. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2004.04.005.

16. Yamashita Y., Taketomi A., Fukuzawa K. et al. Risk factors for and management of delayed intraperitoneal hemorrhage after pancreatic and biliary surgery // Am. J. Surg. 2007. Vol. 193, N 4. P. 454-459. doi: 10.1016/j.amjsurg.2006.09.008.

17. Кармазановский Г.Г., Дунаев А.П., Нуднов Н.В., Шейх Ж.Ви дрОчаговые образования печенидифференциальная диагностика при МСКТ и МРТ учебное пособиеМ. : Крафт+, 2018.

18. Ray S., Das K., Ray S. et al. Hemosuccus pancreaticus associated with severe acute pancreatitis and pseudoaneurysms: a report of two cases // JOP. J. Pancreas. 2011. Vol. 12, N 5. P. 469-472. doi: 10.6092/1590-8577/451.

19. Han B., Song Z., Sun B. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2012. Vol. 11, N 5. P. 479-488. doi: 10.1016/s1499-3872(12)60211-2

20. Восканян С.Э., Коротько Г.ФМорфофункциональная организация поджелудочной железы и острый послеоперационный панкреатит (экспериментальные и клинические аспекты). М. : Литтерра. 2017.

21. Kim J., Shin J., Yoon H. et al. Endovascular intervention for management of pancreatitis-related bleeding: a retrospective analysis of thirty-seven patients at a single institution // Diagn. Interv. Radiol. 2015. Vol. 21, N 2. P. 140-147. doi: 10.5152/dir.2014.14085.

22. Восканян С.Э., Коротько Г.ФДуоденальная энзимоингибиция панкреатической секреции при хирургических заболеванияхМ. : Изд-во ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2006.

23. Hyare H., Desigan S., Brookes J., Guiney M. et al. Endovascular management of major arterial hemorrhage as a complication of inflammatory pancreatic disease // J. Vasc. Interv. Radiol. 2007. Vol. 18, N 5. P. 591-596. doi: 10.1016/j.jvir.2007.02.035.

24. Roulin D., Cerantola Y., Demartines N., Schäfer M. Systematic review of delayed postoperative hemorrhage after pancreatic resection // J. Gastrointest. Surg. 2011. Vol. 15, N 6. P. 1055-1062. doi: 10.1007/s11605-011-1427-8.

25. Kirby J., Vora P., Midia M., Rawlinson J. Vascular complications of pancreatitis: imaging and intervention // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2007. Vol. 31, N 5. P. 957-970. doi: 10.1007/s00270-007-9138-y.

26. Izaki K., Yamaguchi M., Kawasaki R. et al. N-butyl cyanoacrylate embolization for pseudoaneurysms complicating pancreatitis or pancreatectomy // J. Vasc. Interv. Radiol. 2011. Vol. 22, N 3. P. 302-308. doi: 10.1016/ j.jvir.2010.11.011.

27. Udd M., Leppäniemi A., Bidel S., Keto P. et al. Treatment of bleeding pseudoaneurysms in patients with chronic pancreatitis // World J. Surg. 2007. Vol. 31, N 3. P. 504-510. doi: 10.1007/s00268-006-0209-z.

28. Tessier D., Stone W., Fowl R. et al. Clinical fea- tures and management of splenic artery pseudoaneurysm: case series and cumulative review of literature // J. Vasc. Surg. 2003. Vol. 38, N 5. P. 969-974. doi: 10.1016/s0741-5214(03)00710-9.

29. Andersson E., Ansari D., Andersson R. Major haemorrhagic complications of acute pancreatitis // Br. J. Surg. 2010. Vol. 97, N 9. P. 1379-1384. doi: 10.1002/ bjs.7113.

30. Попов М.В., Аронов М.С., Восканян СЭ., Карпова О.ВМетодика трансартериальной химиоэмболизации при первичных и метастатических опухолях печени (обзор) // Саратовнауч.-меджурн. 2016. Т. 12, No 4. С. 716-720.

31. Saad N., Saad W., Davies M. et al. Pseudoaneurysms and the role of minimally invasive techniques in their management // Radiographics. 2005. Vol. 25, N 1. P. S173-S189. doi: 10.1148/rg.25si055503.

32. Hsu J., Yeh C., Hung C. et al. Management and outcome of bleeding pseudoaneurysm associated with chronic pancreatitis // BMC Gastroenterol. 2006. Vol. 6, N 1. P. 3. doi: 10.1186/1471-230x-6-3.

33. Limongelli P. Management of delayed postoperative hemorrhage after pancreaticoduodenectomy // Arch. Surg. 2008. Vol. 143, N 10. P. 1001. doi: 10.1001/arch-surg.143.10.1001.

34. Bergert H., Hinterseher I., Kersting S. et al. Management and outcome of hemorrhage due to arterial pseudoaneurysms in pancreatitis // Surgery. 2005. Vol. 137, N 3. P. 323-328. doi: 10.1016/j.surg.2004. 10.009.

35. Balachandra S., Siriwardena A. Systematic appraisal of the management of the major vascular complications of pancreatitis // Am. J. Surg. 2005. Vol. 190, N 3. P. 489-495. doi: 10.1016/j.amjsurg.2005.03.009.

36. Marone E., Mascia D., Kahlberg A. et al. Is open repair still the gold standard in visceral artery aneurysm management? // Ann. Vasc. Surg. 2011. Vol. 25, N 7. P. 936-946. doi: 10.1016/j.avsg.2011.03.006.

37. Golzarian J., Nicaise N., Devière J. et al. Transcatheter embolization of pseudoaneurysms complicating pancreatitis // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1997. Vol. 20, N 6. P. 435-440. doi: 10.1007/s002709900189.

38. Lopera J. Embolization in trauma: principles and techniques // Semin. Intervent. Radiol. 2010. Vol. 27, N 1. P. 14-28. doi: 10.1055/s-0030-1247885.