Ишемическая болезнь сердца (ИБС) как причина смерти занимает первое место в мире среди всех заболеваний. Особенно велика смертность от ИБС у лиц старше 65 лет. Так, по данным ВОЗ, на конец XX века в странах Евросоюза с достаточно высоким уровнем медицины ежегодная смертность от ИБС составляла 745 случаев на 100 тыс. населения. В России на ИБС приходится примерно 1/3 всех смертей - более 1 млн в год [1].
Появление новых методов диагностики позволяет объективно подойти к изучению коронарного кровообращения и функции миокарда у больных ИБС. Адекватное восстановление кровотока во многих случаях приводит к стабилизации коронарной недостаточности, нормализации качества жизни и увеличению продолжительности жизни пациентов. Однако оценка функции сердца в зависимости от уровня коронарного кровотока до и после реваскуляризации миокарда остается малоизученной. На основе многолетнего опыта оценки результатов операций реваскуляризации миокарда доказано, что продолжительность их эффективности во многом определяется длительностью сохранения проходимости аутовенозных или аутоартериальных шунтов [2, 3]. Малоизученным остается вопрос о взаимосвязи функционального состояния миокарда с величиной объемного коронарного кровотока. Ответ на этот вопрос позволит объективизировать алгоритм диагностики и принятия решения о лечении нарушения функции миокарда, снизить вероятность развития операционных и послеоперационных осложнений, опосредованных нарушением кровообращения в сердечной мышце.
В то же время хроническая гипоксия миокарда, как правило, всегда проявляется и сопровождается снижением функции сердца, так как при ишемии возникают различные физические и морфологические проявления: снижение сократимости [4, 5], выраженная систолическая и диастолическая дисфункция миокарда и, как крайнее состояние [6, 7], необратимое поражение кардиомиоцитов.
Большинство исследователей основным фактором, предопределяющим эффективность реваскуляризации миокарда, считают фракцию изгнания (ФИ) как главный маркер функции левого желудочка (ЛЖ) [8]. Оппоненты этого утверждения указывают на то, что в раннем послеоперационном периоде наблюдается снижение ФИ и сократимости миокарда. Так, A. Boening и соавт. (2003) показали, что восстановление коронарного кровотока (КК) в первые послеоперационные часы (до 24 ч) в 40% наблюдений сопровождается снижением сократительной способности ЛЖ [9]. Другие исследователи объясняют снижение сократимости рядом других причин - неэффективной защитой миокарда во время операции, длительностью искусственного кровообращения и, как следствие этого, выраженными нарушениями электролитного и основного балансов.
Неоднозначность этих исследований приводит к дискуссии об оценке взаимосвязи уровня КК и его влияния на функцию сердца до и после реваскуляризации миокарда.
Материал и методы
Обследованы 59 пациентов с ишемической болезнью сердца, средний возраст которых составил 61,2±9,4 лет, из них 14 женщин и 45 мужчин. Наиболее частым клиническим проявлением ИБС в группе пациентов была стенокардия напряжения. В соответствии с классификацией Канадской ассоциации кардиологов (CCS) у 7 (12%) больных выявлена стенокардия напряжения I ФК; у 27 (46%) - III ФК; у 16 (27%) диагностирована стенокардия покоя и минимальных нагрузок IV ФК. У 9 пациентов диагностирована нестабильная стенокардия.
По данным клинико-инструментальных методов обследования, 42 (71%) пациента перенесли инфаркт миокарда (ИМ) различной локализации и распространенности: 38 (90%) - Q-позитивный, 4 (10%) - Q-негативный ИМ. Трансмуральные рубцовые поражения миокарда с исходом в аневризму ЛЖ обнаружены у 6 (16%) больных. Недостаточность кровообращения по классификации NYHA (стресс- тесты) выявлена: I ФК - у 5 (9%), II ФК - у 19 (32%), III ФК - у 29 (49%), IV ФК - у 6 (10%) пациентов. Среди сопутствующей патологии по частоте встреча- емости на первом месте артериальная гипертензия - у 54 (91,5%). Мультифокальное атеросклеротическое поражение сосудистого русла - у 14 (24%); нарушение толерантности к углеводам - у 9 (15%); мерцательная аритмия - у 16 (27%) пациентов; нарушение проводимости в виде блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса - у 5 (9%) пациентов.
По данным коронарной ангиографии (с введением контрастного вещества Визипак 320 мг йода/мл), у большинства больных выявлено многососудистое поражение коронарных артерий (табл. 1). Среди оперированных преобладали пациенты с поражением 4 ветвей коронарных артерий - 22 (37%). 2 коронарные артерии были поражены у 6 (10%), 3ветви-у15(25%),5-у8(14%),6-у7(12%), 7 - у 1 (2%) пациента. В 100% наблюдений - поражение передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). Стеноз ствола левой коронарной артерии (ЛКА) более чем на 50% выявлен у 17 (29%) пациентов. Изменения в системе ПКА - в 82% случаев. По типам КК миокарда пациенты распределены следующим образом: правый тип определен у 24 (41%), левый - у 8 (14%), сбалансированный - у 27 (46%).
В ходе реваскуляризации миокарда сформи- рованы следующие виды шунтов: маммарокоронарные - 72 (43%), аортокоронарные, с использованием как артериальных (лучевая артерия), так и венозных кондуитов, - 75 (45%), техниче- ские модификации АКШ в виде секвенциальных, "прыгающих" и Y-образных шунтов - 20 (12%). В 57 (96,6%) случаях использовали сочетание АКШ и МКШ. Эхокардиографию выполняли на базе ультразвуковых платформ экспертного класса "Vivid 7" и "Sequoia-512" с помощью мультичастотных датчиков. Исследование проводили до операции, интраоперационно, после наложения анастомозов (определяли КК в шунтах и общий КК) и через 10-14 дней после операции изучали результаты хирургического лечения. Функцию сердца оценивали по размерам его полости: объему желудочков сердца в систолу (конечный систолический объем (КСО), мл) и диастолу (конечный диастолический объем (КДО), мл), ФИ. По потоку митральной регургитации рассчитывали скорость развития внутрижелудочкового давления (dp/dt, мм рт. ст./с) в период изоволюмического сокращения по формуле dp/dt = 36 - 4/t. Для этого в постоянно-волновом режиме регистрировали струю митральной регургитации и измеряли интервал времени (t, с) между двумя точками, имеющими скорость 1 и 3 м/с. По диаграмме "поток-объем" рассчитывали скорость изменения объема крови в систолу и диастолу (dv/dt) и ударный выброс (рис. 1).
)
По эхокардиограмме анализировали скорости смещения миокарда в 6 регионах (а) с построением кривых скоростей в базальном, срединном и верхушечном отделах ЛЖ (б) (рис. 2). Наблюдали ресинхронизацию сокращения миокарда в систолу и диастолу (совпадения пиков сокращения не отмечено).
)
На всех этапах измерения регистрировали ар- териальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и выполняли расчет массы миокарда (ММ) ЛЖ по формуле ММлж, гр =[1,04 х (т.МЖПд + т.ЗСЛЖд + КДРлж)3 - (КДРлж3)] - 14 (Devereux R.B., 1986).
Регистрацию кровотока выполняли на ультразвуковом расходомере крови VeryQ (MediStim, Норвегия) с помощью датчиков разного размера с частотой возбуждения 7,5 МГц. Датчик устанавливали на среднюю треть шунта (рис. 3).
)
Измерение объемного кровотока в шунтах одновременно с сердечным выбросом выполняли в течение 10-15 с после достижения удовлетворительного акустического контакта последовательно на каждом шунте. Общий КК определяли по двум методикам. Основной принцип расчета заключался в оценке КК по отрицательной волне на кривой кровотока в аорте, полученной с помощью датчика сердечного выброса. При трудности достижения удовлетворительного акустического контакта между датчиком и стенкой аорты общий КК рассчитывали как разницу между объемным кровотоком в легочной артерии и аорте. Объемный кровоток в шунтах анализировали по средней объемной скорости кровотока (Qmean, мл/мин), доле диастолического объемного кровотока в общем объемном кровотоке за один сердечный цикл (DF, %).
Все пациенты были разделены на 2 группы: с ИМ - 42 (71,2%) пациента в возрасте 61,14± 2,5 лет, без ИМ - 17 (28,8%) в возрасте 62,35±2,1 лет.
Полученные данные сохраняли в базе данных и обрабатывали в режиме офлайн. Статистическую обработку проводили с использованием прикладного пакета статистических программ. При этом определяли основные характеристики: выборочную среднюю арифметическую величину (М), стандартную ошибку средней арифметической (m), достоверность различия и коэффициент корреляции .
Результаты
КК - достаточно вариабельная величина, которая зависит от многих детерминант: АД, объема циркулирующей крови, ЧСС, анатомического строения коронарного русла, венозного возврата, ги- пертрофии и сократимости миокарда. Потребление О2 миокардом напрямую связано с КК и зависит не только от механической работы сердца, но и от состояния сердечной мышцы и ее массы, ЧСС, давления и др. Важная характеристика свойств миокарда - напряжение, которое в определенной степени можно считать интегральным показателем функции сердца. Зона ишемии влияет на распределение напряжений, причем эта зависимость имеет явно нелинейный характер.
Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда (1-я группа)
Большинство наблюдений по величине общего КК находилось в пределах от 111 до 140 мл/мин, при средней массе миокарда (ММ) 238 г. Значение диастолического АД варьировало в пределах от 50 до 84 мм рт. ст. (в среднем 66±1,9), ЧСС - от 56 до 83 уд/мин (в среднем 65±1,94).
КДО ЛЖ составлял от 80 до 194 мл (в среднем 150±6,4), ФИ - от 28 до 58% (в среднем 44±1,6). Выявлено, что у 21 пациента (50%) с общим КК<118 мл/мин ФИ была на уровне 31±0,9%.
Максимальная скорость развития внутрижелудочкового давления (dp/dt)в большинстве наблю- дений находилась в пределах 514-886 мм рт. ст./с.
У данной группы пациентов общий КК составлял от 91 до 257 мл/мин (в среднем 181,4±9,2). Сред- нее значение общего КК укладывалось в пределы нормальных значений при ММ 277±15 г. Диастолическое давление находилось в диапазоне от 44 до 80 мм рт. ст. (61±3,5). Частота сердечных сокращений - в пределах от 47 до 70 уд/мин (65±3,5). Максимальная скорость развития внутрижелудочкового давления варьировала в пределах от 873 до 998 мм рт. ст./с (951±24).
После реваскуляризации миокарда у пациентов 1-й группы отмечено достоверное увеличение dp/dt до 919±40 мм рт. ст./с (p<0,05), что свидетельствовало о положительном изменении инотропной функции миокарда ЛЖ уже в интраоперационном периоде. ФИ и УО возрастали до 48±1,3% (p>0,05) и 64±1,3 мл (p>0,05) соответственно. Насосная функция сердца практически приближалась к нормальным значениям, увеличиваясь на 25% по сравнению с исходом. Основнои вклад в поддержание насосной функции сердца после реваскуляризации миокарда у пациентов этой группы вносили компенсаторные механизмы ввиде увеличения ЧСС. Изменение объемов ЛЖ в сторону его уменьшения произошло главным образом как за счет уменьшения венозного возврата, так и изменения перфузии миокарда. Общий КК после реваскуляризации миокарда возрос на 38% относительно исходного значения. В 100% наблюдений реваскуляризации подвергали бассейн ПМЖА, объемный кровоток в которой составлял в среднем 37±2,4 мл/мин, с использованием внутренней грудной артерии. ПКА шунтировали в 21% случаев. При этом объем- ный кровоток по шунтам к ПКА в среднем составил 41±2,4 мл/мин, а в шунтах к ЗМЖА и ОА - 37±2,2 и 35±1,9 мл/мин соответственно.
Пациенты без инфаркта миокарда (2-я группа)
До операции обращало на себя внимание снижение соотношения скоростей в диастолу ve/va до 0,74±0,01, что свидетельствовало о наличии у этих пациентов локальной дисфункции сегмен- тов, которая полностью компенсируется нормально функционирующими сегментами миокарда при диастолической дисфункции миокарда ЛЖ.
После реваскуляризации миокарда наблюда- лось увеличение как dp/dt - до 1138±38 мм рт. ст./с (р<0,05), так и УО - до 72±2,8 мл (р<0,05), при уменьшении КСО до 39±1,0 мл (р<0,05), что привело к росту ФИ до 61±1,3% (р<0,05).
Бассейн ПМЖА реваскуляризировали в 100% наблюдений. Объемный кровоток в шунтах к ПМЖА в среднем 36±2,2 мл/мин. В 88% наблюдений для шунтирования ПМЖА использовали внутреннюю грудную артерию. ПКА шунтировали в 18% случаев. Объемный кровоток по шунтам к ПКА в среднем 30±1,0 мл/мин. ЗМЖА шунтировали в 53% случаев. Объемный кровоток по шунтам к ЗМЖА в среднем 30±2,5 мл/мин, пульсативный индекс - 4,9±0,7. ЗБВ ОА шунтировали в 71% случаев, объемный кровоток по ней составил 28±1,9 мл/мин.
Анализ результатов показателей гемодинамики, функции миокарда и КК до операции между группами выявил наличие достоверных различий по значениям КДО и КСО, которые на 30 и 42% соответственно оказались выше у пациентов, перенесших ИМ.
)
При сравнении показателей гемодинамики, функции миокарда и КК между группами после ре- васкуляризации (табл. 2) обнаружено, что у больных без ИМ ФИ выше на 21%, а dp/dt - на 19%, что и привело к увеличению ударного выброса.
Обсуждение
Достоверное увеличение общего КК (р<0,05) после операции в обеих группах способствовало нормализации функции миокарда. Выделены три типа кровотоков по шунтам: диастолический, при котором основной кровоток наблюдается в период диастолы; систолический - кровоток преимуще- ственно во время систолы; систоло-диастолический (переходный, промежуточный тип структуры кровотока), при котором не выявляется преобладание одного из компонентов над другим. При изучении каждого типа структуры кровотока выявлены существенные отличия проходимости шунтов в бас- сейнах ЛКА и ПКА.
Наиболее благоприятными для функционирования шунтов в системе ЛКА являлись диастолический и систоло-диастолический типы фазовой структуры кровотока, их проходимость составила соответственно 94,8 и 87,5%. Шунты с систолическим типом кровотока проходимы в 26,9% случаев (р<0,01, коэффициент контингенции 0,97). При этом даже при значении объемного кровотока более 60 мл/мин в период систолы отмечена плохая и недолговременная проходимость шунтов после операции. В то же время с кровотоком менее 40 мл/мин, но при диастолическом и систоло-диастолическом типах кровотока, они оставались проходимы (срок наблюдения более 5 лет).
Хорошая функция шунтов в ветвях ПKA наблюдалась при систолическом и систоло-диастолическом типах кровотока, соответственно в 100 и 87% случаев, а при диастолическом - в 29,4% (р<0,01, коэффициент контингенции 0,97). Примечательно, что свыше половины шунтов с высоким диастолическим кровотоком (более 60 мл/мин) были окклюзированы, тогда как более чем в 90% случаев с кровотоком менее 40 мл/мин, но при систолическом и систоло-диастолическом типах кровотока, были проходимы (пациенты обследованы после операции на КТ).
Реваскуляризация миокарда приводит к различным результатам. Так, по данным S. Meerbaum и соавт. (1976), даже когда после операции кровоток по шунтам удовлетворительный, мгновенного улучшения функции миокарда не происходит [10]. По мнению других же авторов [8, 9], положительный эффект от реваскуляризации наблюдается уже на операционном столе. У пациентов с кардиосклерозом, когда имеют место резкое снижение резервных возможностей и наличие глубоких изменений миокарда, приводящие к снижению сократительной функции миокарда в целом, эффективность реваскуляризации находится под сомнением [11].
По нашим данным, восстановление КК не сказывается на насосной функции сердца в покое и только при выполнении нагрузок можно оценить эффективность лечения. Анализ полученных результатов показал, что у пациентов с исходно выраженной дисфункцией миокарда (IV ФК) ко- ронарное шунтирование способствует улучшению функциональной активности миокарда в сроки не ранее чем через 6-8 мес после операции.
Многолетний опыт выполнения операций прямой реваскуляризации миокарда и их оценки показал, что проходимость коронарных шунтов во многом определяется состоянием дистального коронарного русла. Так, при оценке сегментарной сократимости миокарда [12] у пациентов в раннем послеоперационном периоде отмечено не только увеличение скорости смещения миокарда в шунтирующих бассейнах, но, что очень важно, уменьшение асинхронного сокращения миокарда. Внутрижелудочковый асинхронизм достигает пикового систолического сокращения между основными сегментами противоположных стенок при временной задержке длительностью более 60 мс (при норме менее 30 мс) (см. рис. 2).
Отсутствие ожидаемого улучшения систолической функции миокарда ЛЖ или даже ее ухудшение в ранние сроки после реваскуляризации может определяться несколькими факторами, наиболее вероятными из которых представляются феномен "оглушенности" миокарда [13] и микроэмболия дистального коронарного русла [5, 14]. По мнению J. Selvanayagam и соавт. (2005), именно микроэмболия чаще всего является причиной повышения уровня сердечных биомаркеров после успешных процедур инвазивной реваскуляризации [15].
Различия в типах кровотока, наиболее благо- приятных для функции шунтов в бассейнах ЛКА и ПКА, вероятно, связаны с неодинаковыми гемодинамическими условиями, в которых они функционируют. Зависимость проходимости шунтов от величины объемного кровотока и его фазовой структуры дает основание использовать эти показатели в качестве прогностических критериев результата реваскуляризации миокарда. Феномены систолического кровотока в бассейне ЛКА и диастолического в бассейне ПКА, непосредственно связанные с функцией аортокоронарных шунтов, требуют глубокого изучения для оценки венечного кровообращения в целом.
Действительно, значение объемного кровотока в ЛКА влияет на проходимость, тогда как функционирование ПКА от величины объемного кровотока зависит незначительно. Для шунтов к ЛКА прогностически благоприятными являются диастолический и систоло-днастолический типы кровотока, к ПКА - систолический и систоло-диастолический.
Периоперационный ИМ встречается в 1-4% случаев во время выполнения аортокоронарного шунтирования. Причиной патогенеза в большинстве из них является тромбоз (до 80%), в остальных случаях это, как правило, плохое дистальное русло оперируемого бассейна. Менее выраженный, но пролонгированный стеноз коронарных сосудов приводит к ишемии кардиомиоцитов. Кроме того, изменения в стенке артерии увеличивают жесткость сосудистой стенки и, таким образом, способствуют снижению кровотока. Коронарные стенозы, которые некритичны (менее 40%), вызывают напряжение в гладкой мускулатуре коронарных артерий. Осе- дание форменных элементов крови и их скопление в области стеноза уменьшают площадь поперечного сечения артерий, что приводит к ишемическому повреждению кардиомиоцитов.
Наличие ишемии миокарда сопровождается изменением как систолической, так и диастолической функций. Изменение диастолической функции предшествует изменению систолической. В тех же случаях, когда наблюдался выраженный реперфузионный синдром, изменения в систолической и диастолической функциях возникали практически одновременно. Кардиальный реперфузионныи синдром возникает как следствие большего или меньшего увеличения объема перфузии в ветвях ранее окклюзированной коронарной артерии. Восстановление адекватного кровотока в ишемизированном сердце вызывает не только защитный - саногенетический - эффект, но и повреждающий, с возможным фатальным исходом. Улучшая кровообращение в патологических участках, организм может отвечать парадоксальным эффектом. В операционном и раннем послеоперационном периодах процесс реперфузии диагностируется не всегда, в связи с чем лечение заболевания, сопровождающегося гипоксией и ишемией, задерживается. Доставляемый кислород - продукт артериального КК. В таком случае индекс времени диастолического давления (DPTI) - полезная мера КК, характеризующая перфузионное давление.
При этом основным фактором повреждения является реакция гипероксии. В период реперфузии происходит активация перекисного окисления липидов, что и приводит к развитию реперфузионного синдрома. В этом случае нарушение системной гемодинамики сопровождается нарушением кровоснабжения в результате уменьшения сердечного выброса. Степень выраженности биохимических и клинических проявлений во многом зависит от степени и длительности гипоксии, а также от объема кровообращения патологического участка миокарда, подвергшегося восстановлению. Феномен миокардиальной оглушенности возникает при нарушении КК, когда после восстановления кровотока происходит пропорциональное характеру ишемического повреждения отсроченное восстановление сократительной функции миокарда. Связь между ишемическим повреждением миокарда и временем восстановления контрактильной способности сердца не программируемы между собой. Здесь присутствуют не только физические, но также биохимические и гормональные факторы. Даже очень короткий период отсутствия кровотока приводит к значительной и длительной дисфункции миокарда после восстановления кровоснабжения.
)
Так, отсутствие кровотока в миокарде в течение 5 мин сопровождается значительными изменениями в миокарде (рис. 4), а это приводит к ресинхронизации мышечного сокращения и изменению диастолического наполнения желудочка (рис. 5).
У ряда пациентов (7%) с осложнениями в первые сутки после операции зарегистрирован неудовлетворительный кровоток в шунте. По данным чреспищеводной эхокардиографии отмечена локальная дисфункция сегментов соответствующей зоны кровоснабжения миокарда без отрицательной динамики на ЭКГ. При этом значения скорости сокращения миокарда были низкими в области перегородки и в базальном отделе (см. рис. 5).
По данным эхокардиографии [12], сокраще- ние миокарда осуществляется последовательно - от правого к левому сегменту базальной петли, к нисходящему и восходящему сегментам верхушечной петли. Скорость смещения в области пора- жения миокарда снижена по сравнению с нормой практически в 2 раза. Это может быть связано с отсутствием жизнеспособного миокарда.
Такое сокращение миокарда приводит к направленному изменению потоков крови во время фазы сердечного цикла и сопровождается возник- новением феномена турбулентности с очень высокими скоростями потока (внутрижелудочковое "торнадо" кровотока). В период максимальной скорости изгнания крови из ЛЖ в аорту в норме отмечается высокая скорость кровотока в области базального отдела с направлением в аорту. Диастолическая фаза сердечного цикла характеризуется максимальной скоростью заполнения желудочка, и эта скорость достаточно высока как в области фиброзного кольца, так и в срединной части желудочка.
Внутрисердечная гемодинамика - сложный процесс, влияющий на функцию сердца. Длина струи кровотока и ее вихревая структура во время систолы и диастолы несомненно зависят от состояния миокарда. Основную роль играют геометрия полости сердца, состояние клапанного аппарата, кровоснабжение и перфузия миокарда. В сегментах с дискинезией миокарда отмечается полное или частичное снижение деформации. Изменение потоков крови в ЛЖ при ИБС с нарушением контрактильной функции миокарда - достаточно сложный и неоднозначный процесс. Отмечены специфические признаки вихревых потоков крови при данной патологии (рис. 6). Снижение перфузии миокарда сказывается на потоках крови в ЛЖ как вследствие изменения геометрии, так и потери эластичности миокарда в результате увеличения объема и поражения миокарда в виде кардиосклероза. При этом скорость потока в области поражения миокарда значительно снижена, а в период диастолы образуются дополнительные патологические вихревые потоки.
После операции при восстановлении адекватного КК происходит не только изменение скорости смещения миокарда (см. рис. 6, внизу), но и нормализация потоков крови в желудочке в период сердечного цикла. Такой внутрижелудочковый поток является первым, если не основным, признаком нормализации функции миокарда или же патологического состояния сократимости миокарда (см. рис. 6).
)
Увеличение систолической и диастолической скоростей смещения миокарда, нормализация синхронного сокращения говорят об обратимости, или восстановлении, функции сегментов миокарда в результате улучшения перфузии. Во время исследования больных в раннем и отдаленном послеоперационном периодах с выполнением стресс-тестов отмечено увеличение скорости сокращения миокарда, централизация потоков крови в полости сердца с увеличением скорости потока. Более того, в рубцовых зонах наблюдали прирост миокардиальной скорости, что скорее всего обусловлено общей тенденцией увеличения контрактильной функции миокарда. Этот эффект обусловлен содружеством миокардиальных волокон и является прогностически благоприятным фактором.
Разумеется, состояние миокарда бассейна шунтирования может по-разному сказываться на потоках крови в желудочках. Так, снижение сократительной способности миокарда и внутримиокардиального давления приводит к уменьшению перфузии, что напрямую связано с систолическим и диастолическим компонентами, которые во многом зависят от состояния дистального коронарного русла.
)
Анализ с поражением дистального коронарного русла показал, что у пациентов с наличием множественных, даже гемодинамически незначимых, стенозов объемная скорость кровотока в желудочках гораздо ниже, чем у больных без указанного поражения. При этом турбулентный поток крови в желудочках у них мало отличается от нормальных значений (рис. 7).
Подобные результаты могут быть объяснены тем, что с увеличением степени стеноза коронарной артерии возрастает и общее поражение коронарного русла, приводящее к снижению кровотока в шунтах. D. Ancona (2000) отметил, что конкурентный кровоток в нативной коронарной артерии ведет к снижению потока крови в шунтах[16]. При оценке кровотока в шунтах необходим тест - пережатие шунтируемой коронарной артерии для получения достоверных данных. По наблюдениям, конкурирующий кровоток никогда не являлся гемодинамически значимым, т.е. параметры кровотока в шунтах при выраженной ретроградной волне, характеризующей степень конкурентного потока в нативной коронарной артерии, во всех случаях не выходили за пределы колебания нормальных значений.
По полученным данным, объемный кровоток менее 10 мл/мин по коронарным анастомозам практически в 100% случаев сопровождается на- рушением гемодинамики в виде низкого сер- дечного выброса, низкого АД и роста венозного давления, что характерно для сердечной недостаточности в операционном периоде. Объемный кровоток в шунте до 20 мл/мин требует дальнейшего анализа и поиска возможных причин низкого кровотока. Параметры кровотока в артериальных и венозных шунтах отличались достоверно по величине средней объемной скорости кровотока: 35±1,6 и 46±2,0 мл/мин соответственно. Подобное различие является следствием спазма артериального кондуита, который в различной степени всегда присутствует в артериальных шунтах.
)
Причинами, приводящими к снижению кровотока, могут быть недостаточное перфузионное давление, спазм артериального кондуита, небольшой диаметр шунтируемой артерии, конкурирующий кровоток в шунтируемой артерии, а также значимое поражение дистального русла (рис. 8). К другим причинам следует отнести сужение анастомоза более чем на 50% от диаметра, чрезмерную длину анастомоза или его перегиб по оси свыше 40°.
Функция миокарда ЛЖ и уровень КК взаимосвязаны. Это дает представление об оценке исход- ного состояния пациента и ориентирует в слабости 1 из 4 детерминантов регуляции сердечного выброса. Регионарная функция миокарда в соответствии с уровнем кровотока в том или ином отделе коронарного русла во многом предопределяет течение послеоперационного периода. В то же время увеличение общего КК после реваскуляризации миокарда у больных со значительным поражением миокарда не всегда является гарантом улучшения функции сердца. Поэтому только сопоставляя показатели КК с функцией миокарда, ориентируясь на потоки внутри полости сердца, возможно с высокой степенью достоверности оценить эффективность реваскуляризации миокарда. Очевидно, что уровень функционирование миокарда напрямую зависит от величины его перфузии, что в свою очередь влияет на сократимость сердечной мышцы, определяющей потенциальную и кинетическую энергию потоков крови в полостях сердца. Появление в полости сердца дополнительных турбулентных потоков с высокими скоростями отрицательно сказывается на гемодинамике, и в первую очередь на величине ударного выброса. Поэтому в лечении ИБС восстановление адекватного КК - первоочередная задача, решение которой позволит улучшить перфузию миокарда и сократительную способность сердца.
Таким образом, основными характеристиками в оценке глобальной функции сердца, которая во многом определяется общим КК, являются анатомические размеры полости сердца, динамика скорости смещения и напряжения миокарда.