Пролапс гениталий и дисплазия соединительной ткани
Резюме Цель исследования - изучив особенности клинических проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на системном, органном и тканевом уровнях, оценить вклад ДСТ на особенности течения родов и их влияние (в совокупности с ДСТ) на формирование пролапса гениталий (ПГ), сроки его формирования, механизмы развития, форму ПГ и сопутствующие нарушения тазовых органов.
Материал и методы. 246 первобеременных первородящих (средний возраст - 24,9±0,46 года) и 346 женщин с ПГ (средний возраст - 44,5±10 года) с классифицируемыми и неклассифицируемыми формами ДСТ. Использованы общеклинические лабораторные методы исследования, физикальные методы, инструментальные (ЭКГ, УЗИ, ЭхоКГ), R-логические методы, КУДИ, МРТ, лазерная флуометрия, морфологические методы. Всем 346 пациенткам была выполнена хирургическая коррекция ПГ.
Результаты. ПГ - гетерогенное заболевание с различными формами манифестации. У молодых больных (44,5±10 года) ПГ был представлен апикальными формами - 175 (50,7%): полное и неполное выпадение матки и стенок влагалища - 39 (11,3%) и 83 (23,9%) случаев, маточный пролапс III степени - 53 (15,4%) случая. Фасциальные дефекты не выявлены в 90% случаев. Травматические роды не превысили 20%. При электромиографии отсутствуют признаки пудендальной нейропатии. Жалобы со стороны аноректального отдела тазовой диафрагмы харак- теризуют диссинергию мышц тазового комплекса. Фенотипические критерии ДСТ выявлены у 88% больных с ПГ. Представлена динамика фенотипических критериев ДСТ у больных разных возрастных групп. Форма ПГ определяется формой ДСТ и типом гемодинамики. При апикальных формах ПГ размеры пролапса митрального клапана (ПМК) составили 0,59±0,16 см, причем в 45,5% ПМК сопровождался митральной регургитацией. Размеры ПМК коррелировали с астенической конституцией (-0,517, р=0,048), гипермобильностью суставов, миксоматозной дегенерацией клапанов (0,480, р=0,028), апикальными формами и ректоцеле, плоскостопием (-0,715, р=0,001). При апикальных формах ПГ отмечено увеличение конечного диастолического объема до 102,7±31,08 мл, снижение фракции выброса, массы миокарда до 135,6±36,6 г. Стремительные роды коррелировали с апикальными формами ПГ (-0,462, р=0,005). Изменения микроциркуляции проявлялись гиперемическим типом кровоснабжения, увеличением показателя микроциркуляции до 6,6±1,84, коэффициента перфузии - до 2,2±0,91, коэффициента вариации - до 28,9±5,46, увеличением относительной амплитуды HF-частот - до 21,9±5,1 (контроль - 18,3±1,29). Даны рекомендации по выбору метода хирургической коррекции ПГ в зависимости от возраста, формы ДСТ, формы ПГ, формы недержания мочи.
Заключение. ПГ - многофакторное заболевание с гетерогенными клиническими проявлениями. Беременность и роды - лишь провоцирующий фактор к развитию ПГ. Родовой травматизм в генез ПГ не превышает 20%. Форма ПГ определяется типом гемодинамики и микроциркуляции, которые определяются формой ДСТ. Методом выбора хирургического лечения ПГ являются операции с жесткой фиксацией с использованием синтетических материалов или собственных тканей. Комбинированные формы ПГ требуют использования вспомогательных хирургических технологий.
Ключевые слова:пролапс гениталий, дисплазия соединительной ткани, хирургические методы лечения, пролапс митрального клапана, фасциальные дефекты, недержание мочи, роды, гемодинамика, микроциркуляция
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2015. № 2. С. 53-64.
Сегодня все специалисты едины во мнении, что пролапс гениталий (ПГ) - мультидисциплинарная проблема, которая вызывает определенный интерес у врачей многих специальностей: гинекологов, урологов, проктологов, а также врачей функциональной диагностики.
Распространенность заболевания достигает 11-50% в зависимости от этнических аспектов и обычаев [1, 2]. В России занятость хирургиче- ской койки в отделениях оперативной гинекологии пациентками с ПГ составляет 28-38,9% [3, 4], в странах Европы - 30,8% [5], а в странах Ближнего Востока - 19,9-49,6% [6-8]. В Северной (Египет) и Восточной (Гамбия) Африке удельный вес ПГ среди гинекологических заболеваний достигает 46-56%, занимая 2-е место в показаниях к гистерэктомии после разрыва матки в родах [7, 9, 10]. Частота выпадения купола влагалища после гистерэктомии встречается в 6-15% случаев, а рецидивы заболевания после хирургической коррекции - в 16-60%.
В настоящее время не вызывает сомнения мультифакториальный генез ПГ. Даже неосложненные роды могут явиться предикторами развития ПГ в 18% случаев против 3% у нерожавших больных [11, 12]. Пациентки, паритет которых равен 2,08-2,5 и более, значительно чаще подвергаются оперативному лечению ПГ, чем пациентки, имеющие паритет 1,2-2,0 [10, 13]. Даже эпизиотомия может способствовать развитию ПГ [14]. Немаловажен и возраст первородящих: у пациенток, первые роды у которых были в возрасте 28,9 лет, в последующем ПГ обнаруживался значительно чаще по сравнению с пациентками, которые имели первые роды в 24,9 года [11].
Однако не все авторы поддерживают концепцию родовой травмы в генезе развития ПГ. Обсуж- даются такие факторы, как ожирение (72%) [13], расовые аспекты (частота в европейской популяции - 29% и выше, а в африканской и азиатской - 26-68,6% и 67% соответственно) [15, 16], курение, которое способствует развитию не только тяжелых форм ПГ [17], но и увеличивает более чем в 3 раза по сравнению с некурящими риск развития эрозий после использования MESH-технологий [18].
Некоторые исследователи отмечают мультифакториальную предрасположенность к развитию ПГ, которая в ряде случаев несет в себе наследственные или врожденные (сочетание ПГ с пороками развития) черты. Так, ПГ может быть связан с гипермобильностью суставов (ГМС) в 36% случаев, причем в 66% случаев ГМС коррелирует с пролапсом сводов влагалища [19]. Наследственные формы ПГ могут достигать 26,3% [20, 21], а частота не- держания мочи у нерожавших и рожавших сестер с синдромом Марфана составляет 47,6 и 49,7% соответственно [22]. Встречается врожденный ПГ у новорожденных, развитие которого в 80% случаев связано с врожденными дефектами спинного мозга и позвоночника, он проявляется сразу после рождения и может сочетаться с выпадением прямой кишки [23, 24].
В ряде работ ПГ оценивается с позиций особенностей центральной и периферической гемодинамики, которые генетически детерминированы и формируют тип родовой деятельности с последующим развитием специфического фенотипа тазового комплекса и формированием той или иной формы ПГ [25].
Все вышеперечисленное в сочетании с невозможностью в 79% случаев идентифицировать фасциальные дефекты 1 и 2 уровня тазового этажа [26], позволяет сомневаться в исключительно травматическом генезе развития ПГ и дополнительно вызывает интерес врачей терапевтических специальностей: кардиологов, врачей общей практики, неврологов, реабилитологов.
Цель исследования - изучив особенности клинических проявлений синдрома ДСТ на системном, органном, тканевом уровнях, оценить вклад ДСТ в особенности течения родов и их влияние (в совокупности с ДСТ) на формирование ПГ, сроки его формирования, механизмы развития, форму ПГ и сопутствующие нарушения тазовых органов.
Материал и методы
В исследовании приняли участие 246 первобеременных первородящих (средний возраст 24,9± 0,46 года) и 346 женщин с ПГ (средний возраст - 44,5±10 года) с классифицируемыми и неклассифицируемыми формами ДСТ. Использованы общеклинические лабораторные методы исследования; физикальные методы, инструментальные (ЭКГ, УЗИ, ЭхоКГ, R-логические методы исследования, КУДИ, МРТ), морфологические методы исследования, исследование микроциркуляции. Всем 346 пациенткам была выполнена хирургическая коррекция ПГ. Данные о среднем арифметическом представлены в виде M±m, где M - среднее арифметическое, m - погрешность среднего (среднее квадратичное отклонение среднего квадратичного по группе), σ - среднеквадратичное отклонение, р - достоверность. За статистическую достоверность различий принимали p<0,05. Исследование ретроспективное и проспективное.
Результаты и обсуждение
ПГ - гетерогенное заболевание с различными формами манифестации. В нашем исследовании ПГ у молодых больных (44,5±10 года) был представлен преимущественно апикальными формами - 175 (50,7%) случаев: полное и неполное выпадение матки и стенок влагалища - 39 (11,3%) и 83 (23,9%) случаев, опущение матки III степени - 53 (15,4%). В зависимости от типа гемодинамики и формы ДСТ частота апикальных форм могла достигать 83%.
Апикальная форма ПГ имеет свои особенности: рано манифестирует (средний возраст - 39,1± 3,2 года), нередко развивается после единственных неосложненных родов, быстро прогрессирует. Так, в течение первого года после первых неосложненных родов апикальный ПГ развился у 26,4% больных, а в течение ближайших 3 лет - у 32,9% пациенток, из них 11,8% больных прооперировано в ближайшие 3 года после возникновения заболевания. В ближайшие 10 лет после родов жалобы появились у 248 (71,7%) больных, прооперировано 52,5% женщин.
У наблюдаемых больных с ПГ не выявлено факторов, способствующих развитию ПГ (длительные роды, инструментальные оперативные роды, тяжелый физический труд). Наоборот, частота быстрых (4-6 ч) и стремительных родов (менее 4 ч) составила 34%, а частота длительных родов с развитием слабости родовой деятельности не превышала 10,4% случаев. Акушерские щипцы были использованы в 4,7% случаев. Количество детей с массой тела при рождении более 4000 г1 не превысило 13,9%. Таким образом, роды как травмирующий фактор в генезе развития ПГ в нашем исследовании не превышал 20%.
Говоря о родах как о травмирующем факторе в генезе ПГ, хотелось бы заметить, что нами при МРТ в 90% случаев не выявлено дефектов фасциальных структур. Полученные результаты не противоречат результатам исследований, полученным другими авторами. По данным литературы, фасциальные дефекты в 50-75% случаях идентифицировать невозможно, а те, которые и выявляются, касаются уровня нижней и средней трети влагалища, что реализуются в клинически значимые цисто-, ректоцеле, но не в апикальную форму ПГ. Прямая визуализация дефектов лобково-шеечной фасции при УЗИ возможна лишь в 10-12% случаев [27]. H.P. Dietz и соавт. считают, что дефекты мышц тазового дна (приводящие к недержанию мочи) выявляются только у 1/3 рожавших женщин (36%), а дефекты ректовагинальной перегородки при клинически значимом ректоцеле идентифицируются лишь в 56% случаев [26]. Остальная 1/ больных 3 с ректоцеле и 7% больных с гипермобильной промежностью имеют интактную ректовагинальную перегородку и не демонстрируют дефекты фасциальных структур [28].
Тем не менее рядом школ концепция о травматическом генезе в родах считается основной (Токтар Л.Р., 2005; Крижановская А.Н., 2005; Зиганшин А.М. 2011 и др.). Однако анализируемые авторами основные предикторы развития ПГ (возраст родильниц, курение, различные осложнения гестации, бактериальный вагиноз, вагинит, длительные роды более 10 ч, использование регионарной анестезии) рассматриваются без учета ДСТ. Больные с ПГ данными школами не обследуются на наличие или отсутствие ДСТ (пролапс митрального клапана (ПМК), не говоря уже о других фенотипических критериях). Однако именно у пациенток с ПГ фенотипические знаки ДСТ были выявлены в 89-90% случаев. Неслучайно выявленные при МРТ дефекты структур тазового комплекса у больных с ректоцеле ряд авторов связывает не с паритетом, а с возрастом. У 12% нерожавших пациенток дефекты ректовагинальной перегородки коррелирует с ожирением и запорами в анамнезе и рассматриваются как генитальная грыжа, которая несет наследственные черты [29]. Концепция паравагинальных дефектов может быть признана несостоятельной [30].
Учитывая указанные концепции, все пациентки с ПГ были обследованы на предмет ДСТ по междуна- родным критериям [Гентские (1996), Вилльфраншские (1998), Брайтонские критерии (1998), критерии Grahamе (2000)]. Фенотипические различия между первобеременными первородящими с ПМК (средний возраст 24,9±0,46 года) и пациентками с ПГ (44,5±10 года) не были исключениями: преобладания положительного теста лучезапястного сустава в молодой группе - 151 (56,3%) в сравнении с 122 (35,2%) пациентками с ПГ, частоте килевидной деформации грудной клетки - в 17 (6,3%) случаях в сравнении с 57 (16,5%) случаями, частоте сколиоза - 122 (45,5%) и 86 (24,6%) соответственно, арковидного нёба - 95 (35,4%) и 94 (27,2%), повышенной растяжимости кожи - у 106 (39,5%) больных в сравнении с 97 (28,0%), наличии бархатистой кожи - 48 (17,9%) в сравнении с 36 (10,4%), грыж переднебрюшной стенки - 34 (12,7%) в сравнении с 67 (19,4%), нефро- и гастроптоза - 4,1% в сравнении с 6,7%, миопии с детства 95 (35,4%) в сравнении с 60 (17,3%), выраженности ГМС - 4,3±3,09 в сравнении с 3,01±2,44 баллов, частоты артрозо- артритов 34 (12,7%) в сравнении с 70 (21,6%), растяжения и вывихов в анамнезе - 17 (6,7%) против 77 (23,8%), частоты плоскостопия - 118 (44%) в сравнении с 226 (65,3%), ПМК - 268 (100%) в сравнении с 265 (88,3%), ПМК с митральной регургитацией - 107 (39,9%) в сравнении с 143 (47,7%), наличии миксоматозной дегенерации на клапанах - 17 (6,3%) и 43 (14,3%), варикозной болезни - 44 (16,7%) и 136 (39,5%), легкого образования синяков - 123 (45,9%) в сравнении с 99 (28,6%) и др. [31]. Фенотипические критерии ДСТ являются постоянными по совокупности, но вместе с тем они зависят от окружающей среды, меняясь с возрастом вследствие прогредиентного течения ДСТ, что необходимо учитывать при обследовании больных этой категории [32].
Как фенотипические изменения костного таза и мышечно-фациальных структур ДСТ могут быть расценены и результаты, полученные при МРТ. Так, для пациенток с ПГ при ДСТ была характерна большая глубин крестцовой впадины - 3,2±0,56 против 2,5±0,77 см в контроле. Также были выявлены снижение толщины леваторного плато до 0,17±0,57 см в сравнении с 1,0±0,34 см в группе с ПГ без ДСТ, увеличение расстояния до сухожильного центра промежности до 3,1±0,99 см в сравнении с 2,4±0,87 см в группе с ПГ без ДСТ, увеличение степени смещения леваторного плато при натуживании -1,14± 0,36 см и -0,3±0,05 см, а сухожильного центра промежности -3,75±1,12 и -1,7±0,71 см в группе с ПГ без ДСТ, что свидетельствовало о гипермобильно- сти тазового дна и его релаксации. Степень смещения леваторного плато при натуживании коррелировала со степенью ГМС (р=0,038). Взаимосвязи с паритетом не выявлено. Указанные изменения могут быть рассмотрены как диспластичные стигмы, что является общим проявлением ДСТ.
Безусловно, выявить ДСТ сложно ввиду объемности физикального и инструментального обследования, а также отсутствия четких критериев идентификации и дифференцировки форм ДСТ вследствие гетерогенности их клинических проявлений. Тем не менее наличие фенотипических критериев ДСТ у 89% больных с ПГ требуют обязательного обследования данной категории больных на предмет ДСТ вопреки существующей концепции ПГ как следствие родовой травмы. Такая высокая частота распространения диспластикозависимых проявлений у пациенток с ПГ в сочетании с невозможностью идентифицировать 50-75% (а в нашем исследовании - 90%) дефектов нижней и средней трети тазового этажа (не говоря уже об апикальных дефектах) не позволяет отвести второстепенную роль ДСТ в генезе развития ПГ.
Помимо фасциальных дефектов, некоторые авторы немаловажную роль в генезе развития ПГ отводят пудендальной нейропатии вследствие натяжения пудендального нерва [33].
Мы исследовали электрофизиологические особенности мышц тазового дна и анального сфинктера. В генез пудендальной нейропатии не укладывались такие результаты исследования, как отсутствие релаксации пуборектальной петли в момент натуживания (фоновая - 24,0±5,41 мкВ, при натуживании - 28,8±6,71 мкВ), сохранение в нор- ме порога рефлекса (мл) наружного и внутреннего сфинктеров, а также амплитуды (мкВ) ректоанального рефлекса наружного сфинктера при одновременном увеличении амплитуды (мкВ) рефлекса внутреннего сфинктера до 33,9±15,27 (апикальные формы ПГ), что в сочетании со сниженной адаптационной способностью прямой кишки скорее характеризует особенности висцеральной иннервации у пациенток с апикальными формами ПГ, а не пудендальную нейропатию [34]. Специфика жалоб как у пациенток с ПГ, так и у молодых нерожавших больных подтверждает данную концепцию.
Нами было отмечено, что нерожавшие пациентки без ПГ предъявляли те же и такое же количество жалоб со стороны аноректального отдела тазовой диафрагмы, как и пациентки с ПГ: склонность к запорам испытывали 63 (40,7%) нерожавших и 177 (51,2%) пациенток с ПГ; затруднение дефекации - 40 (25,8%) и 135 (39,0%) пациенток соответственно, помощь при затруднении дефекации оказывали 39 (25,2%) и 177 (51,2%) больных, чув- ство неполного опорожнения кишечника ощущали 58 (37,4%) и 188 (54,3%) женщин. Указанные жалобы не зависели от возраста и паритета, но коррелировали с апикальной формой ПГ, варикозной болезнью, вегетососудистой дистонией (ВСД) по гипотоническому типу, сколиозом, миопией, ПМК с митральной регургитацией, пролабированием трикуспидального клапана с трикуспидальной регургитацией, мышечной гипотрофией, что требовало дальнейших исследований в контексте ДСТ. Апикальные формы ПГ являются не результатом родов, а конституционально-обусловленными проявлениями синдрома ДСТ [25].
Учитывая роль ДСТ в генезе ПГ, а также то, что сердечно-сосудистая система - одна из первых си- стем мезодермальной закладки, которая полно реализует клинические признаки ДСТ, мы исследовали особенности гемодинамики и системной микроциркуляции у пациенток с ПГ.
У больных с ПГ при ДСТ равно были представлены все 4 синдрома: астенический, клапанный (изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозная дегенерация клапанов), сосудистый (аневризматические изменения, вари- козная болезнь и др.) и аритмический. Так, частота ПМК и малые аномалии сердца в сочетании или отдельно были выявлены у 88,3% больных, комби- нированный ПМК - у 15% пациенток, регургитация на 1-2 и 3 клапанах - у 47,7 и 25% пациенток соответственно, миксоматозная дегенерация - у 14,3% больных, дополнительные хорды и трабекулы - у 53,7% и т.д. Сосудистый синдром был представлен варикозной болезнью (39,5%), геморроем (30,9%), склонностью к повышенной кровоточивости тканей (18,5%), парадонтозом (30,4%), склонностью к образованию гематом после ушибов (28,6%), выраженной склонностью к образованию гематом после ушибов (35,3%). Аритмический синдром был представлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса (18,5%), синусовой аритмией (13,8%), нарушениями реполяризации миокарда (13,8%), экстрасистолиями (10,3%), синдром ранней реполяризации PQ (14,3%). Дизрегуляторные проявления в виде вегетососудистых дисфункций были у 60% больных: частота ВСД по гипотоническому типу выявлена в 18,2% случаев, ВСД по гипертоническому типу - в 29,5%, ВСД по смешанному типу - в 4,6% [20].
Поэтому рассуждать о генезе ПГ у пациенток с диспластикозависимыми изменениями, частота которых достигает 89% случаев вне сердечно-сосудистой системы и вне контекста ДСТ, нецелесообразно. Это может помочь в понимании механиз- мов развития ПГ у молодых больных и в правильном выборе метода хирургического лечения.
С учетом данного подхода все 346 пациенток с ПГ по клиническим проявлениям ДСТ были выделены в 2 большие группы. В 1-ю группу вошли 176 (50,9%) пациенток, у которых ведущими клиническими проявлениями ДСТ были ГМС, плоскостопие, сколиоз, быстрые или стремительные роды, тенденция к артериальной гипотензии, снижение индекса мышечной массы. 2-ю группу составили 170 (49,1%) пациенток с преобладанием клинических проявлений со стороны сосудистого компонента: с артериальной гипертензией, парадонтозом, склонностью к кровоточивости тканей, легкому образованию экхимозов, варикозной болезни, геморрою, аллергическим реакциям.
1-я группа больных характеризовалась преобладанием апикальных форм ПГ - 79,5%, ректоцеле III степени - в 62,5% случаев, в 50% случаях ПГ сочетался с синдромом релаксации и протрузии тазового дна. Для пациенток 2-й группы было характерно преобладание в 80,4% случаев цистоцеле II степени, в 92,4% случаях - ректоцеле II степени, в 80% - гипертрофии, элонгации шейки матки. Частота апикальных форм ПГ в этой группе не превысила 35 (20,6%). Различия по частоте апикальных форм ПГ в 1-й и во 2-й группах были достоверны (р=0,001): 140 (79,5%) в сравнении 35 (20,6%). Синдром протрузии и релаксации тазового дна в группах был выявлен у 106 (60,2%) и 25 (14,7%) больных соответственно.
Исследовав гемодинамику и микроциркуляцию у пациенток с ПГ, мы пришли к выводу, что форма ДСТ определяет тип центральной и перифериче- ской гемодинамики и микроциркуляции, а также тип родовой деятельности и, в последующем, форму ПГ.
По результатам наших исследований, чем больше были размеры ПМК (4 мм и более), тем раньше и чаще формировался апикальный ПГ (80,3%). Так, в 1-й группе размеры ПМК составили 0,59± 0,16 см, причем у 45,5% больных ПМК сопровождался митральной регургитаций (во 2-й группе - 0,50±0,11, МР - 25,5%). Также у этой группы больных отмечено снижение фракции выброса, толщины и массы миокарда, увеличение конечного диастолического объема (КДО) (см. таблицу).
&hide_Cookie=yes)
Больные с астенической конституцией имели большую степень ПМК, чем нормостеники (-0,517, р=0,048). Чем выше была степень ПМК, тем более выраженной (в баллах) была ГМС, чаще выявлялась миксоматозная дегенерация клапанов сердца, мышечная гипотрофия (0,480, р=0,028).
Нами было установлено, что размеры ПМК у больных коррелировали с апикальными формами ПГ и ректоцеле, а также с плоскостопием (-0,715, р=0,001). У пациенток с ПМК 4 мм и более клапанный синдром сопровождался сосудистым (вари- козная болезнь, геморрой) и астеновегетативным синдромами в виде склонности к артериальной гипотензии (-0,436, р=0002), легкому образованию синяков. Чем более выражено был представлен синдром ГМС (-0,337, р=0,019), тем чаще рождались дети с меньшей массой тела (-0,537, р=0,048) и развивались стремительные роды (50%), что нивелировало вклад травматического генеза в родах. Тем не менее, чем стремительнее были роды, тем чаще и у более молодых больных формировалась апикальная форма ПГ (-0,462, р=0,005).
У пациенток 2-й группы, имеющих склонность к артериальной гипертензии, достоверно чаще выявлялась склонность к дискоординации родовой деятельности (68,9%), чаще рождались дети с большей массой тела (3684±150,0 г). Длительность родов коррелировала с толщиной и массой миокарда по данным ЭхоКГ: чем толще был миокард, тем дли- тельнее были роды (0,744, р=0,014).
У пациенток с ПГ (преимущественно апикальные формы) были выявлены изменения системной микроциркуляции. С подушечки указательного пальца при лазерной флоуметрии отмечено повышение показателя микроциркуляции (ПМ) до 6,6±1,84 ПЕ (в группе сравнения 5,3±0,82 ПЕ), который характеризует площадь потока, проходящего через единицу площади сечения сосуда. Увелчение ПМ свидетельствовало о гиперемическом (застойном) типе кровообращения. Для больных с ПГ была характерна высокая изменчивость кровотока - коэффициент вариации 28,9±5,46 (в контроле - 18,1±3,77) (р=0,026), что подтверждало высокую лабильность сосудистой стенки - закономерный признак ДСТ, а также снижение общего периферического сопротивления (0,627, р=0,002) [35].
Застойный тип системной микроциркуляции патогномоничен для пациенток 1-й группы (апикальные формы), что, вероятно, может быть связано с увеличенным более чем в 2 раза конечным диастолическим объемом (КДО) - 102,7±31,08 против 65,7±59,48 мл (2-я группа). Чем выше был рост пациентки и долихостеномелия (диспластикозависимые проявления), тем больше был КДО (0,538, р=0,007 и 0,419, р=0,047 соответственно).
Также для пациенток 1-й группы (апикальные формы) при ЭхоКГ отмечено уменьшение массы миокарда левого желудочка до 135,6±36,6 г, во 2-й группе (цисторектоцеле) - 168,5±86,97 г (см. таблицу). Чем более выражены были проявле- ния ДСТ, тем тоньше был миокард и меньше была его масса (-0,534, р=0,040). Выявлена взаимосвязь толщины миокарда и высоты подометрического индекса стопы (тяжесть плоскостопия) (0,449, р=0,024), а также показателей манометрии и фракции выброса (0,520, р=0,039). Все это указывало на взаимосвязь типа гемодинамики и формы ДСТ [35].
Несомненно, результатом снижения КДО и уменьшением фракции выброса является уменьшение максимальной относительной амплитуды пульсовой волны до 14,3±3,14 против 21,2±2,00 в контроле при одновременном увеличении относительной амплитуды HF-частот (дыхательного компонента регуляции тонуса сосудистой стенки) до 21,9±5,1 (в контроле 18,3±1,29), что характеризовало вклад дыхательных движений больного в модуляцию потока крови в капиллярах на фоне снижения тонического компонента сосудов. Также было выявлено увеличение пейсмекерного механизма сосудов при снижении индекса шунтирования до 0,9±0,06 (в контроле - 1,3±0,13). Чем тяжелее были фенотипические проявления ДСТ, тем больше была величина максимальной относительной амплитуды дыхательных волн (0,823, р=0,023) и тем тяжелее был ПГ [35].
Мы считаем, что пациентки с увеличенным КДО и сниженной фракцией выброса вследствие уменьшения толщины и массы миокарда формируют группу риска по развитию венной болезни нижней половины туловища при ДСТ, что не противоречит исследованиям профессора Ю.Т. Цуканова. Автор рассматривает варикозную болезнь в контексте ортостазиозависимой флебопатии - системного заболевания всего бассейна нижней полой вены. По мнению автора, варикозная болезнь ног - проблема, намного более глубокая, чем клинически можно это обнаружить. Исследования, проведенные Ю.Т. Цукановым, показали, что у женщин с варикозной болезнью ног рефлюкс яичниковых вен достигает 31,7%, эктазия тазовых вен и сплетений - 44,4%, рефлюкс на венах промежности - 71,8%, рефлюкс из тазовых вен по круглым связкам матки - 16,2% и т.д. Системное поражение бассейна нижней полой вены очевидно [36]. Снижение тонуса сосудистой стенки, проявляющееся увеличением диапазона дыхательных волн, первоначально ведет к ангиотрофоневрозу, а последующая активация пейсмекерного механизмы сосуда в виде увеличения α-волн - к локальному спазму на определенном участки вены с развитием первоначально ортостазиозависимой флебопатии и вторично - варикозной болезни.
Конституционально-обусловленная (наследственно-предрасположенная) недостаточность коллагеновых и гладкомышечных элементов стромы и паренхимы органов и сосудов в сочетании с особенностями гемодинамики и микроциркуляции формирует гиперемический тип кровоснабжения у пациенток с ДСТ (в том числе на уровне тазового клмплекса), что ведет к развитию ангиотрофоневроза, гидрофилизации тканей, плазматического пропитывания сосудистой стенки и перивезикального пространства, а также элементов межклеточ- ного матрикса; снижению прочности структурных компонентов соединительной ткани, нарушению функциональной активности коллагеновых и гладкомышечных волокон [37]. Это формирует порочный круг несостоятельности (слабости) мышечных и фиксирующих структур таза, что определяет фенотип всего тазового комплекса.
Поэтому понятна корреляционная взаимосвязь жалоб со стороны аноректального отдела тазовой диафрагмы у нерожавших больных (травматический генез исключен) с варикозной болезнью, ВСД по гипотоническому типу, сколиозом, миопией, ПМК с митральной регургитацией, мышечной гипотрофией и т.д.
Учитывая, что ПГ является мультифакториальным заболеванием с высоким уровнем фенотипи- ческой гетерогенности, определяемой генетически детерминированными особенностями сердечно- сосудистой, центральной и вегетативной нервных систем, гемодинамики, изменениями микроциркуляторного и рецепторного звена, подбор хирургических безрецидивных технологий представляет серьезную проблему. Нередко хирург вынужден делать выбор между современными хирургическими технологиями и коморбидностью1, которая сопровождает ДСТ или иную экстрагенитальную патологию, предшествующими хирургическими методами коррекции ПГ или иными хирургическими вмешательства на органах таза и брюшной полости. Также серьезной дилеммой является выбор между высоким риском развития рецидива ПГ и желанием женщины сохранить репродуктивную функцию.
Общепризнано, что "золотым стандартом" у молодых больных при апикальных формах ПГ являются операции с использованием жестких технологий - сакроспинальные пексии (или иные технологии) абдоминальным доступом, которые должны дополняться вспомогательными методами - пликацией крестцово-маточных связок, облитерацией дугласова пространства и др. [38]. Выбор в данном случае определяется апикальной формой ПГ и сопутствующей ДСТ, меньшим числом диспаурений и рецидивов у молодых сексуально активных женщин. Причем нормальный индекс массы тела (ИМТ=18,5-24,9 кг/м2) определяет показания к мини-инвазивному лапароскопическому доступу. Пациенткам с ожирением (ИМТ >30 кг/м2) следует предпочесть открытый лапаротомный доступ. Лапароскопический абдоминальный доступ имеет преимущества по длительности операции, крово- потере, а также по ранней активизации больной и длительности пребывания в стационаре. Вместе с тем открытый абдоминальный доступ у пациенток с ожирением является надежным гарантом адекватной суспензии свода влагалища. Абдоминальные доступы у молодых больных предпочтительны в сравнении со спинальной пексией влагалищным доступом в связи с низким количеством диспаурений вследствии того, что не изменяются длина и ось влагалища. Абдоминальный доступ позволяет выполнить сопутствующие операции на органах репродуктивной системы у молодых женщин и иные симультанные технологии. При наличии апикального пролапса с преобладанием пролапса передней стенки влагалища II и более степеней основной этап абдоминальной пексии у молодых больных с ДСТ может быть дополнен коррекцией паравагинальных дефектов лапароскопическим или трансвагинальным доступом с использованием сетчатого импланта.
При тяжелой форме ДСТ, которая сопровождается истончением брюшины и гладкомышечных компонентов, в виду высокой частот МESH- ассоциированных эрозий не следует полностью исключать абдоминальные технологии с использованием собственных тканей (апоневротические лоскуты или трипликация связочного аппарата с его фиксацией к фасциальным структурам таза), в том числе с сохранением шейки матки (матки) [3, 36]. По отдаленным результатам, технологии с жесткой фиксацией с использованием собственных тканей не имеют преимущества перед технологиями с использованием сетчатых имплантов при сакропексии, но являются менее агрессивными по числу обструктивных нарушений со стороны кишечника (2,7% против 0,2%), МЕSH-ассоциированных и шов- ных осложнений (4,2% против 0,4%), тромбэмболических осложнений (0,6% против 0,1%) [39].
При рецидивах апикального ПГ (энетроцеле, пролапс сводов влагалища после гистерэктомии и др.), а также профилактике подобных осложнений сакроспинальная кольпопексия должна быть дополнена пликацией крестцово-маточных связок.
Как паллиативный вариант у молодых больных, желающих сохранить репродуктивную функцию, у пациенток с элонгированной шейкой матки (без апикальной формы ПГ) может быть использована манчестерская операция, дающая положительный эффект на 5-15 лет в зависимости от формы ДСТ. Элонгированная шейка матки являет- ся залогом сохранного фиксирующего аппарата (крестцово-маточные и кардинальные связки). Неслучайно элонгированная шейка матки коррелирует с толщиной миокарда (0,871, р=0,024).
При сочетании ПГ со стрессовым недержанием мочи использование сетчатых технологий (ТОТ) имеет преимущества перед кольпорафией с использованием собственных тканей. Однако ТОТ должна выполняться по строгим показаниям - наличие стрессового недержания мочи. Сочетание ПГ с различными формами нарушения мочеиспускания, по нашим данным, достигает 70,9%. Закономерно, чем выше степень ПГ, тем реже частота клинического стрессового недержание мочи. Так, при II-III степени (РОР-Q классификация) частота стрессового недержания мочи достигает 54,6 и 43,3% соответственно, в то время как при IV стадии - лишь 30% [40]. В нашем исследовании нарушения мочеиспускания достигли 33% при ПГ I-II степени и 25% - при ПГ III степени. Чем выше степень ПГ, тем чаще встречается ДСТ, тем чаще при КУДИ обнаруживаются смешанные и ургентные формы недержания мочи, наличие которых является противопоказанием к использованию ТОТ. В нашем исследовании частота нестабильности уретры и гиперрефлексии детрузора, а также уменьшение емкости мочевого пузыря у пациенток с апикальными формами ПГ и выраженными проявлениями ДСТ достигла 31,3; 20,5 и 24,9% соответственно по сравнению с 16,7% в группе с ПГ II степени и маловыраженными проявлениями ДСТ [37]. Поэтому подход к лечению недержания мочи при ПГ должен быть крайне взвешенным ввиду усугубления симптомов недержания мочи или формирования недержания мочи de novo.
Коррекция ректоцеле предпочтительна чрезвлагалищным доступом. Ректоцеле III степени у молодых пациенток требует обязательного исключения энтероцеле, ректальной инвагинации и др. От хирургической коррекции ректоцеле II степени, которое не сопровождается рубцовой деформацией промежности, у пациенток репродуктивного возраста целесообразно воздержаться в пользу электромиостимуляции и БОС-терапии, а у пациенток менопаузального и постменопаузального возраста высокая кольпорафия и леваторопластика должны быть вспомогательным этапом к основной технологии.
Таким образом, ПГ - мультифакториальное заболевание с гетерогенными проявлениями, форма которого определяется генетически и конституционально обусловленными особенностями сердечно-сосудистой, центральной и вегетативной нервных систем, особенностями гемодинамики, микроциркуляции и рецепторного звена. Траматический генез в развитии ПГ не превышает 20%. Учет перечисленных закономерностей поможет правильно патогенетически обосновать выбор метода хирургической коррекции ПГ.
____________________________________________________
1 Коморбидность - сочетание двух или нескольких самостоятельных заболеваний или синдромов, причем ни один из них не является осложнением другого, если частота этого сочетания превышает вероятность случайного совпадения.
____________________________________________________
Список сокращений:
БОС-терапия - биологически обратная связь
ГМС - гипермобильность суставов
ДСТ - дисплазия соединительной ткани
ИМТ - индекс массы тела
КДО - конечный диастолический объем
КУДИ - комбинированное уродинамическое исследование
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПГ - пролапс гениталий
ПМ - показатель микроциркуляции
ПМК - пролапс митрального клапана
ПТК - пролабирование трикуспидального клапана
ТОТ - трансобтураторная петля
ЭхоКГ - эхокардиография
HF-частоты - High Frequency (HF) - высокие частоты
МESH-ассоциированные эрозии - эрозии, развивающиеся в результате установки сетчатого импланта
РОР-Q-классификация - Pelvic Organ Prolapse Quantification
Литература
1. Connell K.A., Guess M.K., Chen H., Andikyan V. et al. HOXA11 is critical for development and maintenance of uterosacral ligaments and deficient in pelvic prolapse // Clin. Invest. 2008 Mar. Vol. 118, N 3. P. 1050-1055.
2. Ashton-Miller J.A., Delancey J.O. On the biomechanics of vaginal birth and common sequelae // Ann. Rev. Biomed. Eng. 2009. Vol. 11. P. 163-176.
3. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Киселев СВ., Сашин Б.Е. Лапаровагинальный доступ в хирургическом лечении опущения стенок влагалища, несостоятельности мышц тазового дна и недержания мочи при напряжении у женщин детородного возраста. Междунар. конгр. "Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки" (с курсом эндоскопии). М., 1997. С. 191-193.
4. Краснопольский В.И., Иоселиани М.Н., Рижинашвили И.Д., Слободянюк А.И. Современные аспекты хирургического лечения опущения и выпадения внутренних половых органов женщины // Акуш. и гин. 1990. No 8. С. 58-60.
5. Samuelsson E.C., Victor F.T., Tibblin G., Svardsudd K.F. Signs of genital prolapsed in a Swedish population of women 20 to 59 years of age and possible related factors // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 180, N 2. Pt l. P. 299-305.
6. Deeb M.E., Awwad J., Yeretzian J.S., Kaspar H.G. Prevalence of reproductive tract infections, genital prolapse, and obesity in a rural community in Lebanon // Bull. World Health Organ. 2003. Vol. 81, N 9. P. 639-645.
7. Mawajdeh S.M., Al-Qutob R., Schmidt A. Measuring reproductive morbidity: a community-based approach, Jordan // Health Care Women Int. 2003. Vol. 24, N 7. P. 635-649.
8. Sajan F., Fikree F.F. Perceived gynecological morbidity among young ever married women living in squatter settlements of Karachi, Pakistan // J. Рак. Med. Assoc. 1999. Vol. 49, N 4. P. 92-97.
9. Talaat M., Watts S., Mekheimar S., Faiook Ali H. et al. The social context of reproductive health in an Egyptian hamlet: a pilot study to identify female genital schistosomiasis // Soc. Sci. Med. 2004. Vol. 58. P. 515-524.
10. Scherf C., Morison L., Fiander A., Ekpo G., Walraven G. Epidemiology of pelvic organ prolapse in rural Gambia, West Africa // BJOG. 2002. Vol. 109, N 4. P. 431-436.
11. Carley M.E., Turner R.J., Scott D.E., Alexander J.M. Obstetric history in women with surgically corrected adult urinary incontinence or pelvic organ prolapse // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 1999. Vol. 6, N 1. P. 85-89.
12. Pierce C.B., Hallock J.L., Blomquist J.L., Handa V.L. Longitudinal changes in pelvic organ support among parous women // Female Pelvic Med. Reconstr. Surg. 2012 Jul-Aug. Vol. 18, N 4. P. 227-232.
13. Mladenovic-Segedi L., Segedi D. Most important etiologic factors in the development of genital prolapsed // Srp. Arh. Celok. Lek. 2010. Vol. 138, N 5-6. P. 315-318.
14. Aytan H., Tok E.C., Ertunc D., Yasa O. The effect of episiotomy on pelvic organ prolapse assessed by pelvic organ prolapse quantification system // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2014. Vol. 173. P. 34-37.
15. Ugboma H.A., Okpani A.O., Anya S.E. Genital prolapse in Port Harcourt, Nigeria // Niger. J. Med. 2004. Vol. 13, N 2. P. 124- 129.
16. Sewell C.A., Chang E., Sultana C.J. Prevalence of genital prolapse in 3 ethnic groups // J. Reprod. Med. 2007. Vol. 52, N 9. P. 769-773.
17. Alnaif B., Drutz H.P. The association of smoking with vaginal flora, urinary tract infection, pelvic floor prolapse, and post-void residual volumes // J. Low Genit. Tract. Dis. 2001. Vol. 5, N 1. P. 7-11.
18. Araco F., Gravante G., Sorge R., De Vita D., Piccione E. Risk evaluation of smoking and age on the occurrence of postoperative erosions after transvaginal mesh repair for pelvic organ prolapses // Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2008. Vol. 19, N 4. P. 473-479.
19. Norton P.A., Baker J.E., Sharp H.C., Warenski J.C. Genitourinary prolapse and joint hypermobility in women // Obstet. Gynecol. 1995. Vol. 85, N 2. P. 225-8, 25, 26.
20. Смольнова Т.Ю. Патогенетическое обоснование выбора метода хирургической коррекции пролапса гениталий у женщин репродуктивного возраста : Дис. ... канд. мед. наук. М.,1999. 165 с.
21. Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю. Клинико-патогенетические аспекты опущения и выпадения внутренних половых органов при недифференцированных формах дисплазии соединительной ткани // Кубан. науч. мед. вестн. 2009. No 6. С. 69-73.
22. Buchsbaum G.M., Duecy E.E., Kerr L.A., Huang L.S. et al. Urinary incontinence in nulliparous women and their parous sisters // Obstet Gynecol. 2005. Vol. 106, N 6. P. 1253-1258.
23. Taksande A.M., Vilhekar K.Y., Batra P., Jain M.J. Neonatal genital prolapse // Indian Med. Assoc. 2011. Vol. 109, N 7. P. 502-503.
24. Abdelsalam S.E., Desouki N.M., Abd alaal N.A. Use of Foley catheter for management of neonatal genital prolapse: case report and review of the literature // J. Pediatr. Surg. 2006. Vol. 41, N 2. P. 449-452.
25. Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В. Фенотип и его взаимосвязь с клиническими проявлениями у женщин, определяемыми функциональными и патофизиологическими особенностями сердечно-сосудистой системы при дисплазии соединительной ткани // Справоч. врача общ. практики. 2014. No 10. С. 52-58.
26. Dietz H.P., Lanzarone V. Levator trauma after vaginal delivery // Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 106, N 4. P. 707-712.
27. Буянова С.Н., Щукина Н.А.. Чечнева М.В. Десятилетний опыт использования сетчатых протезов для коррекции осложненных форм пролапса гениталий: ближайшие и отдаленные результаты // Новые технологии в лечение гинекологических заболеваний : Сб. тез. / Под ред. Г.Т. Сухих, Л.В. Адамян. М., 2011. С. 130-131.
28. Dietz H.P., Steensma A.B. Posterior compartment prolapse on two-dimensional and three-dimensional pelvic floor ultrasound: the distinction between true rectocele, perineal hypermobility and enterocele // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2005 Jul. Vol. 26, N 1. P. 73-77.
29. Dietz H.P., Clarke B. Prevalence of rectocele in young nulliparous women // Aust. N.Z. J. Obstet. Gynaecol. 2005 Oct. Vol. 45, N 5. P. 391-394.
30. Dietz H.P., Pang S., Korda A., Benness C. Paravaginal defects: a comparison of clinical examination and 2D/3D ultrasound imaging // Aust. N.Z. J. Obstet. Gynaecol. 2005 Jun. Vol. 45, N 3. P. 187-190.
31. Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В. Динамика фенотипических признаков синдрома дисплазии соединительной ткани в различные возрастные периоды. Актуальность проблемы в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гин. 2013. No 4. С. 74-79.
32. Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В. Критерии постановки диагноза дисплазии соединительной ткани у женщин // Материалы I Всерос. науч.-практ. конф. "Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазии соединительной ткани" : Сб. науч. тр. Омск, 2005. С. 156.
33. Ashton-Miller J.A., DeLancey J.O. Functional anatomy of the female pelvic floor // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2007. Vol. 1101. P. 266-296.
34. Адамян Л.В, Смольнова Т.Ю., Фоменко О.Ю. Функциональные характеристики мышц запирательного аппарата прямой кишки у женщин с пролапсом гениталий // Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний : Сб. тез. XVII междунар. конгр. с курсом эндоскопии / Под ред. Г.Т. Сухих, Л.В. Адамян. М., 2014. С. 110-111.
35. Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В., Сидоров В.В. Особенности макроциркуляции при опущении и выпадении внутренних половых органов у женщин репродуктивного возраста // Акуш. и гин. 2007. No 1. С. 39-44.
36. Цуканов Ю.Т. Венная болезнь нижней половины туловища: концептуальные и прагматические аспекты // Омский науч. вестн. 2005. Прил. No 1 (30). С. 77-80.
37. Смольнова Т.Ю. Клинико-патогенетические аспекты опущения и выпадения внутренних половых органов и патологии структур тазового комплекса у женщин при дисплазии соединительной ткани. Тактика ведения : Автореф. дис ... д-ра мед. наук. М., 2009. 56 c.
38. Maher C., Feiner B., Baessler K., Schmid C. Surgical management of pelvic organ prolapse in women (Cochrane Review) // Cochrane Library. 2013. Issue 4.
39. Siddiqui N.Y., Grimes C.L., Casiano E.R., Abed H.T. et al.; Society of Gynecologic Surgeons Systematic Review GroupMesh sacrocol- popexy compared with native tissue vaginal repair: a systematic review and meta-analysis // Obstet. Gynecol. 2015. Vol. 125, N 1. P. 44-55.
40. Slieker-ten Hove M.C., Pool-Goudzwaard A.L., Eijkemans M.J.C., Steegers-Theunissen R.P.M. et al. The prevalence of pelvic organ prolapse symptoms and signs and their relation with bladder and bowel disorders in a general female population // Int. Urogynecol J. Pelvic Floor Dysfunct. 2009. Vol. 20, N 9. P. 1037-1045.