Современные подходы к хирургическому лечению классической невралгии тройничного нерва
Резюме Ближайшие и отдаленные результаты микроваскулярной декомпрессии в лечении тригеминальной невралгии представлены в литературе в очень широком диапазоне. К причинам возникновения рецидивов заболевания относят неадекватный подбор больных для хирургического лечения и особенности техники устранения нейроваскулярного конфликта. С целью улучшения результатов микроваскулярной декомпрессии в лечении больных тригеминальной невралгией проведено ретроспективное изучение результатов микроваскулярной декомпрессии, выполненной 182 больным, у которых был верифицирован конфликт верхней мозжечковой артерии (ВМА) с корешком тройничного нерва (уровень доказательности II). У 145 больных нейроваскуляный конфликт устранен путем заключения артерии в муфтообразный полипропиленовый микропротектор. У 37 больных проведена транслокация петли ВМА в бесконфликтное положение, т.е. в пространство между верхней поверхностью корешка тройничного нерва и наметом мозжечка. При отклонениях клинической картины невралгии тройничного нерва от классической (тип 1а) больным выполняли спиральную компьютерную ангиографию в режиме 3D, и хирургическому лечению подвергались лишь те больные, у которых нейроваскулярный конфликт был визуализирован. Катамнез оперированных больных прослежен в сроки от 1 года до 15 лет. У 37 больных, которым была проведена транслокация ВМА, рецидива боли не возникло. Из 145 больных, которым транслокация не выполнялась, у 17 (11,7%) человек возник рецидив заболевания в различные сроки после микроваскулярной декомпрессии: в течение 1 года - у 5 человек, у остальных в сроки от 2 до 10 лет. У 8 из них приступы болей были редкими и контролировались приемом 1-2 таблеток карбамазепина в день. У 9 других больных в сроки от 2 до 10 лет вернулась прежняя интенсивность болей, их подвергли повторной ревизии. При этом обнаружено, что у 6 из них протектор сместился из области конфликта и спустился вниз вдоль латерального понтомезенцефального сегмента артерии. Еще 3 пациентам выполнена частичная ризотомия. Авторы приходят к выводу о том, что транслокация петли ВМА надежно устраняет нейроваскулярный конфликт у больных с классической невралгией тройничного нерва.
Ключевые слова:невралгия тройничного нерва, микроваскулярная декомпрессия
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2016. № 3. С. 89-96.
Статья поступила в редакцию: 24.06.2016. Принята в печать: 22.07.2016.
Клиническая картина классической невралгии тройничного нерва (НТН) очень подробно описана отечественными и зарубежными авторами. Ее основные диагностические критерии: пароксизмальный характер односторонних болей, длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут, аллодиния, наличие триггерных (курковых) зон, послеприступный абсолютный рефрактерный период, эффект от терапии карбамазепином в начале заболевания. Для классической НТН очень патогномонично болевое поведение пациента при попытке врача прикоснуться к триггерной зоне. Среди методов хирургического лечения по-прежнему широко применяются деструктивные вмешательства: высокочастотная терморизотомия и глицероловая деструкция гассерова узла, Y-Knife и др. При этом число рецидивов и деафферентационных осложнений велико - оно колеблется от 50 до 100% [1-3]. Эффективной, исключающей подобные осложнения и сохраняющей чувствительность на лице является микроваскулярная декомпрессия (МВД) корешка тройничного нерва (КТН), широко применяемая во всех странах вот уже более 50 лет. Ближайшие послеоперационные результаты неоднородны и колеблются от 80 до 99% [4-7]. Значительно больший количественный диапазон рецидивов болей отмечается в послеоперационном периоде, он колеблется в широких пределах - от 10 до 36% [8-10]. Так, по данным F. Alberione и соавт. (2008), только за первый год после МВД количество рецидивов достигает 23%. Jian Hai и соавт. (2006) [11], изучая результаты МВД у 26 больных с атипичной НТН, сообщают о достижении отличного результата в послеоперационном периоде только у 50%, хорошего результата (исчезновение боли на фоне приема малых доз карбамазепина) - у 30,8%, а неудовлетворительный результат (сохранение боли после МВД) - у 19,2%. Рассматриваются многие возможные причины рецидивов болей после МВД, но в качестве основной называют правильный отбор больных для хирургического лечения. Второй причиной является надежное устранение нейроваскулярного конфликта с использованием адекватных протекторов при условии идентификации всех артериальных ветвей, принимающих участие в нейроваскулярном конфликте. В качестве причин рецидива заболевания рассматриваются также отсутствие при ревизии КТН нейроваскулярного конфликта, развитие конфликта после МВД, предшествующие MВД деструктивные вмешательства на тройничном нерве [4, 12, 13]. Нейрохирурги, располагающие большим опытом MВД, подчеркивают, что при артериальной компрессии корешка отдаленные результаты лучше, чем при венозной [4, 14-16]. T. Sun и соавт. (1994), F.G. Barker 2nd и соавт. (1995) обнаружили, что у больных с венозной компрессией самый высокий процент рецидива заболевания.
Цель - улучшение результатов микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных классической НТН.
Задачи: 1) разработать критерии отбора больных для микроваскулярной декомпрессии; 2) усовершенствовать технику МВД с целью адекватного устранения нейроваскулярного конфликта (уровень доказательности II).
Материал и методы
Из выполненных с 1994 по 2015 г. МВД 225 больным классической НТН в настоящее исследование включены 182 больных, нейроваскулярный конфликт у них определялся между КТН и верхней мозжечковой артерией (ВМА). Все больные дали письменное добровольное информированное согласие. У 145 больных нейроваскулярный конфликт устранен путем заключения артериального сосуда в муфтообразный полипропиленовый микропротектор (или протекторы) при сохранении артерии в положении, обнаруженном во время ревизии. У 37 больных проведена транслокация петли ВМА в бесконфликтное положение, т.е. в пространство между верхней поверхностью КТН и наметом мозжечка. При отклонениях клинической картины от классической НТН больным выполняли спиральную компьютерную ангиографию (СРКТ АГ) в режиме 3D и хирургическому вмешательству подвергали лишь тех больных, у которых был визуализирован нейроваскулярный конфликт (Балязина Е.В., патент No 2 438 578, 2010 г.). Отдаленные результаты после выполненной МВД прослежены от 1 года до 15 лет.
Микроваскулярную декомпрессию выполнял один хирург через заушный доступ в соответствии с техникой, описанной Jannetta и соавт. (2005), под общим наркозом, в положении больного на противоположном заболеванию боку. Размер краниотомии - до 3 см в диаметре. Верхний край трепанационного отверсия - поперечный синус, латеральный край - сигмовидный синус. Латеральный полюс мозжечка смещали медиально и удерживали с помощью ретрактора. Обнаруженный нейрова- скулярный конфликт устраняли заключением артериального сосуда в микропротектор либо транслокацией артерии в бесконфликтное положение, при тенденции сосуда к возвращению в состояние конфликта с КТН его заключали в микропротектор в перемещенном бесконфликтном положении.
Результаты
У 122 больных конфликт был обнаружен с одним стволом ВМА. Заболевание протекало довольно тяжело с сильными и частыми приступами боли (36,7±3,3), оказывавшими значительное воздействие на повседневную бытовую активность больных. Характерным признаком НТН у этих больных было появление приступов только в дневное время. Конфликт с двумя стволами ВМА обнаружен у 31 больного, а с тремя - у 3 больных. 2 из этих больных поступили в состоянии невралгического статуса. При конфликте вентральной поверхности КТН с артериальными стволами ВМА сохраняются основные клинические особенности, характерные для классической невралгии 1-го типа: пароксизмальный характер односторонних болей, длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут, аллодиния, локализация триггерных зон в периоральной области, преобладание локализации болей в зонах III и II ветвей вместе и по отдельности, приступы в дневное время.
У 16 больных обнаружен артериовенозный (АВ) "сэндвич". У них отмечались высокая частота приступов (84,4±28,3) и интенсивность боли по Визуальной аналоговой шкале (ВАШ) 9,9±0,08 баллов. В отличие от других форм конфликта при АВ-"сэндвиче" болевые пароксизмы отмечались круглосуточно. При этом учащение приступов у этих больных происходило в горизонтальном положении тела независимо от времени суток. Известно, что в вертикальном положении человека венозное давление в системе верхней полой вены отрицательное, в то время как в горизонтальном - положительное. В горизонтальном положении больного верхняя каменистая вена (ВКВ) наполняется кровью и давит на КТН, приближая его к артериальной петле, что усиливает при каждой систоле механическое воздействие артериального сосуда на КТН. Этой анатомической особенностью нейро- васкулярного конфликта ("сэндвич") можно объяснить увеличение частоты приступов и усиление интенсивности боли в горизонтальном положении. 3 из этих больных поступили в состоянии невралгического статуса.
У 11 больных наблюдался артерио-артериальный (АА) "сэндвич": с вентральной стороны на корешок воздействовала ВМА, а с дорзальной - передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА). В 3 случаях с вентральной поверхностью КТН имел место конфликт с одним стволом ВМА, а у 6 - с двумя. При такой структуре нейроваскулярного конфликта травмирующее воздействие на корешок с вентральной стороны оказывает понтомезенцефальный сегмент ВМА, а с дорзальной стороны ПНМА. КТН в этой ситуации оказывается под травмирующим воздействием с обеих сторон. Для больных с АА-"сэндвичем" также характерна высокая частота приступов. Из 11 больных с АА-"сэндвичем" в состоянии невралгического статуса поступило 2 больных.
Для подтверждения нейроваскулярного кон- фликта больным выполняли спиральную ком- пьютерную ангиографию (СРКТ АГ) в режиме 3D (рис. 1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1. Больная М. Невралгия тройничного нерва справа: А - СРКТ АГ вершина петли верхней мозжечковой артерии справа расположена значительно ниже нижнего края корешка тройничного нерва; Б-вовремя микроваскулярной декомпрессии подтверждено обнаруженное на СРКТ АГ расположение вершины петли ВМА значительно ниже нижнего края корешка
Подтверждение нейроваскулярного конфликта при клинике классической НТН привело к тому, что при отсутствии отступлений от классической НТН больных направляли на МВД, и в этих случаях конфликт всегда присутствовал. В тех наблюдениях, когда имели место отклонения от классической клинической картины НТН (боли в ночное время, постоянная ноющая боль в межприступном периоде при начале заболевания с пароксизмальных болей и во всех случаях, когда в начале заболевания присутствовали постоянные боли в лице), больным выполняли СРКТ АГ для визуализации нейроваскулярного конфликта.
Нейроваскулярный конфликт устраняли двумя способами в зависимости от его топографо-анатомических особенностей. В тех случаях, когда долихоэктазия ВМА была не столь выражена и ее петля располагалась на уровне проекции КТН, артерию заключали в муфтообразный протектор. Когда долихоэктазия ВМА была значительной и микропротектор мог смещаться вдоль артериального ствола с угрозой возобновления конфликта, артерию заключали в несколько протекторов (рис. 2). Особого внимания требует устранение нейроваскулярного конфликта при выраженной долихоэктазии ВМА, особенно в тех случаях, когда вершина артериальной петли находится значительно ниже нижнего края КТН. В этих случаях наиболее эффективным способом устранения нейроваскулярного конфликта является транслокация артериальной петли в бесконфликтное положение, т.е. в пространство между КТН и наметом мозжечка (рис. 3). При этом хирург должен быть уверен в том, что артерия благодаря эластическим свойствам сосуда не вернется в конфликтное положение, которое она занимала до ревизии. Если такая угроза существует, целесообразно заключить транслоцированную петлю ВМА в муфтообразный протектор, что исключает ее возвращение в конфликтное положение, а положительная плавучесть протектора сохраняет его в пространстве между КТН и наметом мозжечка.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2. Больная В. Выраженная долихоэктация латерального понто- мезенцефального сегмента верхней мозжечковой артерии: А - артерия мобилизована; Б - сосуд заключен в один микропротектор, однако вероятность его смещения вдоль артерии велика; В - артерия заключена во второй протектор, при этом сохраняется возможность смещения протекторов вдоль сосуда и возобновление конфликта; Г - при заключении артерии в третий протектор возможность передвижения протекторов вдоль сосуда исключена, что обеспечивает профилактику возобновления конфликта и рецидива заболевания
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3. Больная С. Транслокация артериальной петли в бесконфликтное положение (в пространство между КТН и наметом мозжечка)
Сразу после пробуждения от наркоза у всех больных боли отсутствовали.
Катамнез оперированных нами больных, у которых конфликт с ВМА был обнаружен, прослежен в сроки от 1 года до 15 лет (в среднем - 8,5 лет). У 37 больных, которым была проведена транслокация ВМА, рецидива боли не возникло. Из 145 больных, которым транслокация не выполняли, у 17 (11,7%) человек возник рецидив заболевания в различные сроки после МВД: в течение 1 года - у 5 человек, 2 лет - у 2, 3 лет - у 2, 4 лет - у 1, 5 лет - у 3, 6 лет - у 1, 7 лет - у 1, 9 лет -у 1 и 10 лет - у 1. У 8 из них приступы болей были редкими и контролировались приемом 1-2 таблеток карбамазепина в день. У 9 других больных в сроки от 2 до 10 лет (в среднем - 5,1 года) вернулась прежняя интенсивность болей, и они были подвергнуты повторной ревизии. При этом обнаружено, что у 6 из них протектор сместился из области конфликта - спустился вниз вдоль вертикально расположенного дистального плеча петли ВМA (латеральный понтомезенцефальный сегмент артерии). Выше сместившегося ранее установленного протектора артериальная петля была заключена в еще 1 или 2 протектора в области возобновившегося конфликта. Еще 3 пациентам выполняли частичную ризотомию. У всех больных после повторных вмешательств боли исчезли. Лишь у 1 больного, страдающего невралгией I ветви правого тройничного нерва, сохранились сезонные обострения заболевания, которые удается купировать с использованием разработанной нами схемы лечения (патент No 2 438 657, 2012 г.).
Обсуждение
Ближайшие послеоперационные результаты не зависели от способа устранения нейроваскулярного конфликта, однако у больных, у которых нейроваскулярный конфликт был устранен путем транслокации петли ВМА в пространство между КТН и наметом мозжечка, рецидивов не наблюдалось. Большое значение в получении хороших результатов МВД имеет правильный отбор больных. У больных с атипичной НТН получены значительно худшие результаты, чем у больных с типичной клиникой классической НТН [11]. Острая дискуссия о показаниях к МВД развернулась на страницах зарубежной печати в связи с подразделением классической НТН на 2 варианта течения, предложенных [17] K.J. Burchiel (2003), где автор выделяет первый вариант, характеризующийся острыми стреляющими болями, триггерными точками и неэффективностью медикаментозной терапии, и второй - характеризующийся постоянными болями в зоне иннервации тройничного нерва. Развивая далее эту идею J.P. Miller и соавт. (2009) к клиническим симптомам НТН 1-го типа в качестве обязательного признака добавляют безболевой интервал (рефрактерный период) [18]. Авторы подчеркивают, что у больных НТН 1-го типа артериальный конфликт встречается в 2 раза чаще, а венозный, наоборот, - в 5 раз реже, чем у больных с НТН 2-го типа. При этом отдаленные результаты хуже у больных с НТН 2-го типа, а количество рецидивов заболевания значительно выше. Они высказали предположение о том, что при длительном течении заболевания 1-й тип НТН может переходить во 2-й. В то же время эти же авторы приводят наблюдения, когда при многолетнем течении НТН 1-го типа боли не изменяют свой пароксизмальный характер. Авторы не считают, что МВД противопоказана больным со 2-м типом течения НТН, однако рекомендуют нейрохирургу информировать больных с этим типом течения НТН о худших результатах и большей вероятности рецидива заболевания.
R.S. Heros (2009) считает, что у больных с клинической картиной классической МВД и подтвержденным при нейровизуализации нейроваскулярным конфликтом, МВД показана. В то же время он задает вопрос: "Остановит ли доктора K.J. Burchiel от МВД у больного с НТН 2-го типа с постоянными болями и отсутствием при нейровизуализации васкулоневрального конфликта?". И сам же отвечает: "Я полагаю, что доктор K.J. Burchiel, уважаемый лидер в своей области, не позволит открыть ящик Пандоры, который может подстрекать менее опытных нейрохирургов оперировать больных с лицевыми болями в зоне тройничного нерва, у которых нет типичных признаков НТН" (“I am sure that Dr. Burchiel K.J with the respect that he commands in this field, does not wish to open a Pandora’s box that could encourage les-experienced neurosurgeons to operate indiscriminately in cases involving patients with facial pain in the trigeminal distributation, who do not have any of the typical features of TN.”).
В ответ на эту критику J.P. Miller (2009) предлагает разделить НТН 2-го типа на 2 подтипа: 2а и 2б [18]. При подтипе 2а в начале заболевания пациенты отмечали пароксизмальные стреляющие боли, впоследствии трансформировавшиеся в постоянную боль. При подтипе 2б с самого начала заболевания у больных были только постоянные боли в лице. Такое дополнение, по мнению автора, поможет более правильно выбрать метод лечения. И здесь же автор подчеркивает, что, несмотря на 300-летнее изучение НТН остается ряд вопросов, не нашедших ответа до настоящего времени: 1) почему при типичной НТН несмотря на выявление и устранение нейроваскулярного конфликта возникает рецидив заболевания; 2) почему, если мы вылечили больного от патологической нейроваскулярной компрессии боль возвращается много лет спустя после МВД?
Вот основные современные требования, при которых больному с НТН, показана МВД: типичная клиническая картина классической НТН, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии и подтверждение нейроваскулярного конфликта при нейровизуализации [20, 21]. При этом М.В. Колычева и соавт. (2012) подчеркивают, что "МРТ указывает на нейроваскулярный контакт между тройничным нервом и сосудом, чаще ВМА, но не является показанием к операции васкулярной декомпрессии" [20]. Это лишний раз подчеркивает отсутствие единого понимания сущности нейроваскулярного конфликта и нейроваскулярного контакта в патогенезе НТН, что требует дальнейшего изучения данной проблемы.
Результаты наших исследований свидетельствуют: наряду с правильным отбором больных для МВД большое значение имеет адекватное устранение нейроваскулярного конфликта. Наиболее эффективные приемы - транслокация артериальной петли ВМА в бесконфликтное положение между КТН и ВМА и сохранение сосуда в этом положении путем заключения его в муфтообразный полипропиленовый микропротектор.
Выводы
1. Транслокация петли ВМА является надежным способом устранения нейроваскулярного конфликта у больных классической НТН.
2. При невозможности выполнения транслокации артериальной петли в бесконфликтное положение целесообразно использовать несколько протекторов, максимально отделяющих артерию от КТН.
3. Адекватным методом визуализации нейроваскулярного конфликта для отличия его от нейроваскулярного контакта является СРКТ АГ в режиме 3D, выполнять которую следует обязательно при наличии у больного клинических признаков, отличных от клиники НТН 1-го типа.
Литература
1. Мингазова Л.Р., Орлова О.Р. Нейропатические расстройства в области лица, возникшие после деструктивных операций на ветвях тройничного нерва // Вертеброневрология. 2008. Т. 15, No 1-2. С. 54-55.
2. Карпенко В.С., Булгаков В.Н., Пешков А.Ю. Методы нейрохирургического лечения невралгии тройничного нерва // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. материалов. Новосибирск, 2012. С. 29.
3. Erdem E., Alkan A. Peripheral glycerol ingection in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: retrospective analysis of 157 cases // J. Maxillofac. Surg. 2001. Vol. 59, N 10. P. 1176-1180.
4. Балязин В.А., Балязина Е.В. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микроваскулярной декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией // Вопр. нейрохир. 2003. No 2. С. 6-9.
5. Pamir M.N., Peker S. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: a long-term follow-up study // Minim. Invasive Neurosurg. 2006. Vol. 49, N 6. P. 342-346.
6. Sarnvivad P., Bumpenboon A., Chumnanvej S. Retrospective long term outcome following microvascular decompression in Thai patients with trigeminal neuralgia // J. Med Assoc. Thai. 2013. Vol. 96, N 7. P. 801-806.
7. Velagala J., Mendelson Z.S., Liu J.K. Pain-Free Outcomes after Surgical Intervention for Trigeminal Neuralgia: A Comparison of Gamma Knife and Microvascular Decompression // Neurosurgery. 2015. Vol. 62, suppl. 1. P. 228.
8. Olson S., Atkinson L., Weidmann M. Microvascular decom- pression for trigeminal neuralgia: recurrences and complications // J. Clin. Neurosci. 2005. Vol. 12, N 7. P. 787-789.
9. Tronnier V.M., Rasche D., Hamer J., Kienle A.L. et al. Treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: comparison of long-term out come after radiofrequency rhizotomy and microvascular decompression // Neurosurgery. 2001. Vol. 48, N 6. P. 1261-1267.
10. Alberione F., Arena A., Matera R. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: prognostic (corrected) factors // Neurochirurgia (Austur.). 2008. Vol. 19, N 3. P. 242-247.
11. Jian Hai, Shi-Ting Li, Qing-Gang Pan. Treatment of atypical trigeminal neuralgia with microvascular decompression // Neurology India. 2006. Vol. 54, N 1. P. 53-56.
12. Sarsam Z., Garcia-Fiсana M., Nurmikko T.J. et al. The longterm outcome of microvascular decompression for trigeminal neu- ralgia // Br. J. Neurosurg. 2010. Vol. 24, N 1. P. 18-25.
13. Shetter A.G., Zabramski J.M., Speiser B.L. Microvascular decompression after gamma-knife surgery for trigeminal neuralgia: intraoperative findings and treatment outcomes // J. Neurosurg. 2005. Vol. 102. P. 259-261.
14. Ashkan K. Microvascular Decompression for Trigeminal Neuralgia in the Elderly: A Review of the Safety and Efficacy // Neurosurgery. 2006. Vol. 58, N 4. P. 799-803.
15. Sun T., Saito S., Nakai O. Long-term result of microvascular decompression for trigeminal neuralgia with reference to probability of recurrence// Acta Neurochir. (Wien). 1994. Vol. 126, N 2-4. P. 144-148.
16. Barker 2nd F.G., Jannetta P.J., Babu D.P. et al. Long-term outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors // J. Neurosurg. 1995. Vol. 84, N 5. P. 818-825.
17. Burchiel K.J. A new classification for facial pain // Neurosurgery. 2003. Vol. 53, N 5. P. 1164-1166; discussion 1166-1167.
18. Miller J.P., Acar F., Burchiel K.J. Classification of trigeminal neuralgia: clinical, therapeutic, and prognostic implications in a series of 144 patients undergoing microvascular decompression // J. Neurosurg. 2009. Vol. 111, N 6. P. 1231-1234.
19. Heros R.C. Results of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 2009. Vol. 110. P. 617-619.
20. Колычева М.В., Шиманский В.Н., Махмудов У.Б., Таняшин С.В. Критерии отбора больных для васкулярной декомпрессии при невралгии тройничного нерва // Сибирский международный нейрохирургический форум. Новосибирск, 2012. С. 30.
21. Sarsam Z., Garcia-Fiсana M., Nurmikko T.J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2010. Vol. 24, N 1. P. 18-25.