Пищевод Барретта - предвестник неоплазии или нет?
Резюме
Актуальность. Активное привлечение внимания к проблеме пищевода Барретта (ПБ) как фактора риска развития аденокарциномы пищевода привело к избыточности в оценке изменений
слизистой пищевода.
Цель - обосновать изменение подхода к стратегии эндоскопической диагностики, наблюдения
и лечения пациентов с ПБ.
Материал и методы. С 2007 по 2015 г. при эзофагогастродуоденоскопии эндоскопами высокого разрешения, высокой четкости у 114 больных был диагностирован ПБ. У 93 (81,6%) из
них использовались методы виртуальной хромоскопии, у 87 (76,3%) выполнена биопсия
по 3 различным протоколам. Еще 12 пациентов наблюдали с 1995 г. без использования эндоскопов экспертного класса на основном диагностическом этапе, поэтому в основную группу они
не включены.
Дизайн исследования - ретроспективное нерандомизированное с постоянным обновлением
базы данных по мере накопления клинических наблюдений и включения в нее результатов
динамической оценки состояния пациентов в отдаленном периоде. Уровень доказательности II.
Результаты. Согласно данным морфологического исследования, только у 1 (1,16%) из 87 пациентов была дисплазия высокой степени и у 1 (1,16%) - аденокарцинома пищевода (обоим
выполнена экстирпация пищевода). У 73 (83,9%) при морфологическом исследовании выявлена желудочная или кишечная метаплазия без дисплазии, у 11 (12,6%) - дисплазия низкой
степени, у 1 (1,16%) диагноз "пищевод Барретта" не подтвержден. Эндоскопическое лечение
выполнено 19 пациентам: аргоноплазменная коагуляция (17), мукозэктомия (2). Только медикаментозную терапию проводили 92 пациентам. Ни у одного пациента основной группы, как
и ни у одного из 12 пациентов, наблюдавшихся с 1995 г., не было прогрессирования ПБ по
длине, распространенности кишечной метаплазии или выраженности дисплазии, ни у одного
пациента не развилась аденокарцинома пищевода.
Заключение. Несмотря на неуклонный рост частоты встречаемости аденокарциномы пищевода
в популяции в целом, у большинства пациентов с ПБ никогда не развивается рак. Возможно, ПБ
не следует считать облигатным предраковым состоянием.
Ключевые слова:пищевод Барретта, цилиндроклеточная метаплазия, кишечная метаплазия, дисплазия, аденокарцинома пищевода, эндоскопия высокого разрешения и высокой четкости, узкоспектральная эндоскопия (NBI), эндоскопия со спектральным цветовым выделением (FICE), хромоскопия, аргоноплазменная коагуляция, эндоскопическая мукозэктомия
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2017. № 2. С. 21-28.
DOI: 10.24411/2308-1198-2017-00029
Статья поступила в редакцию: 20.12.2016. Принята в печать: 19.04.2017.
Активное привлечение внимания широкого
круга российских гастроэнтерологов, эндоскопистов, хирургов, морфологов к проблеме диагностики и лечения пищевода Барретта
(ПБ) как фактора риска развития аденокарциномы пищевода началось в конце 1990-х - начале
2000-х гг. и привело к избыточности в оценке имеющихся изменений слизистой пищевода целым рядом специалистов [1-5]. Это повлекло за собой появление большого количества пациентов, у которых
на почве установления диагноза "пищевод Барретта" развилась канцерофобия. Следует отметить, что
аналогичная ситуация возникла несколько раньше
и в странах Западной Европы, поскольку активное
изучение этого вопроса началось там на 20-25 лет
ранее. Возможно, ни одно понятие не претерпело
таких изменений в трактовке за достаточно короткий промежуток времени, как ПБ. Безусловно, говоря об эволюции термина, следует вести отсчет
времени с 1970-1980-х гг., когда появился целый
пул исследований по выявлению причины роста частоты возникновения аденокарциномы пищевода,
а не с 1950 г., когда была опубликована классическая работа Нормана Барретта "Хронические пептические язвы пищевода и эзофагит" [6]. Не вызывает сомнения тот факт, что основным методом витальной диагностики ПБ является эндоскопическое исследование. Техническое совершенствование эндоскопов - появление приборов высокого
разрешения и высокой четкости с дополнительными возможностями (оптическое и цифровое увеличение, различные методы виртуальной хромоскопии) и накопленный за достаточно длительное время опыт не только диагностики и лечения,
но и наблюдения за пациентами с ПБ дали толчок
к формированию современной концепции в оценке
данного состояния.
Цель данной работы - обоснование изменения
подхода к стратегии эндоскопической диагностики,
наблюдения и лечения пациентов с ПБ.
Дизайн исследования - ретроспективное нерандомизированное с постоянным обновлением
базы данных по мере накопления клинических наблюдений и включения в нее результатов динамической оценки состояния пациентов в отдаленном
периоде. Уровень доказательности II.
Основные положения работы N.R. Barrett [6]
сводятся к следующему. Пищевод может быть выстлан только многослойным плоским, но не железистым эпителием. Причиной появления цилиндрического эпителия в пищеварительной трубке выше
диафрагмы является перемещение части желудка в средостение в результате врожденного укорочения
пищевода. Источником серьезных кровотечений
у этих больных, по мнению Барретта, являются язвы
желудка. О метаплазии слизистой в этой статье речь
не идет. Однако уже в 1957 г. Н. Барретт был вынужден пересмотреть свои представления и согласиться
с утверждением P.R. Allison и A.S. Johnstone [7],
что ранее им был описан дистальный отдел пищевода, выстланный цилиндрическим, а не плоским
эпителием, как должно быть в норме, и предложил
назвать это состояние "нижняя часть пищевода, покрытая цилиндрическим эпителием" [8].
Как мы уже упоминали, в России интерес к ПБ
возник несколько позже, чем в Европе, что в большинстве своем определяет приводимые ниже временные рамки эволюции этого понятия. Представляет интерес тот факт, что всего лишь за четверть
века оно прошло полный виток спирали, и в настоящее время мы рассматриваем эту проблему с той же
точки, но на новом уровне на основе ее детальной
разработки многочисленными рабочими группами
по результатам многолетних мультицентровых исследований.
Так, ориентировочно в 1990-1998 гг. ПБ считали замещение слизистой пищевода желудочным
эпителием с перемещением зубчатой линии вверх
относительно пищеводно-желудочного перехода
на 3 см. Диагноз устанавливали при эзофаго-
гастродуоденоскопии, гистологическое подтверждение не требовалось (рис. 1).
Рис. 1. Пищевод Барретта
в трактовке периода
1990-1998 гг.
(эндофото): А - пищеводно-
желудочный переход
на расстоянии 38 см от
резцов; Б - зубчатая
линия на расстоянии
24 см от резцов; В - зубчатая линия на расстоянии 23 см от резцов; Г - зубчатая линия на расстоянии
19-22 см от резцов
В последующее десятилетие (1998-2010 гг.)
ПБ трактовали как приобретенное состояние, являющееся осложнением длительно существующего
рефлюкс-эзофагита и проявляющееся замещением плоскоклеточного эпителия цилиндрическим
в виде специализированной (неполной) кишечной
метаплазии в пределах пищевода [9]. По протяженности замещенного сегмента выделяли ультракороткий - в пределах пищеводно-желудочного
перехода, который был чрезвычайно сложен для
диагностики; короткий - в пределах 3 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии;
ограниченный - от 3 до 6 см; длинный сегмент -
перемещение зубчатой линии относительно пищеводно-желудочного перехода более чем на 6 см вверх. Диагноз "пищевод Барретта" окончательно
устанавливали при гистологическом исследовании
только в тех случаях, когда в дистальном отделе
пищевода вне зависимости от длины метаплазированного сегмента присутствовала специализированная неполная тонкокишечная метаплазия плоского эпителия пищевода [4], поскольку именно
с этими клетками связано развитие дисплазии
и аденокарциномы пищевода [10]. Если при гистологическом исследовании выявлялись только
клетки фундального или кардиального типа, говорили о цилиндроклеточной метаплазии пищевода,
а не о ПБ, так как эти клетки не несут в себе риска
возникновения аденокарциномы пищевода.
Затем в 2010-2015 гг. в соответствии с изменившимися тенденциями в мировой гастроэнтерологии и прежде всего в эндоскопической диагностике ПБ стали считать любой тип метаплазии
слизистой пищевода - и желудочную, и кишечную.
В докладе А. Май (Висбаден, Германия) "Эндоскопическая диагностика пищевода Барретта с неоплазией и без" на международном симпозиуме
"Диагностика и лечение заболеваний пищевода"
(21.06.2012, РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН,
Москва) было подчеркнуто, что диагноз "пищевод
Барретта" устанавливает эндоскопист [11]. Гистологическая верификация бокаловидных клеток
больше не является обязательным компонентом
диагноза "пищевод Барретта". Важен не тип метаплазии, а наличие дисплазии, при этом степень ее
выраженности определяет тактику лечения. Было
подчеркнуто, что ряд авторов предлагают вообще
не рассматривать метаплазию в пределах 1 см над
зубчатой линией в качестве ПБ.
Таким образом, в настоящее время, как и 25 лет
назад, мы вновь вернулись к эндоскопической диагностике пищевода Барретта. Биопсия требуется
лишь для подтверждения и оценки выраженности диспластических изменений, по-скольку современная эндоскопическая техника - приборы
высокого разрешения и высокой четкости с возможностью оптического и цифрового увеличения
и применения различных технологий виртуальной
хромоскопии - позволяет визуализировать признаки дисплазии согласно разработанным крите риям оценки структуры поверхности и сосудистого
рисунка [12-14]. Обнаружение и классификация
изменений - самые важные этапы, так как сначала
все подозрительные области следует распознать
и только после этого решить, необходимы ли биопсия или эндоскопическое вмешательство. Обобщение накопленного в течение достаточно длительного времени опыта не только диагностики
и лечения, но и систематического наблюдения за
пациентами с ПБ является определяющим фактором для формирования долговременной стратегии
и выбора тактики ведения этой категории больных.
Материал и методы
Все пациенты, подвергнутые научным исследованиям и включенные в данную научную работу,
дали письменное добровольное информированное
согласие.
С 2007 г. по 2015 г. в исследование были включены 114 больных (77 мужчин, 37 женщин - 2,1:1)
в возрасте от 18 до 80 лет, у которых при диагностической эзофагогастродуоденоскопии были
выявлены изменения, характерные для ПБ. Еще
12 пациентов находились под наблюдением
с 1995 г., однако в основную группу они не включены, поскольку в течение многих лет эзофагогастродуоденоскопия выполнялась им без использования эндоскопов высокого разрешения и высокой
четкости, зачастую фиброоптическими эндоскопами. Однако результаты столь длительного наблюдения представляют большую ценность, так
как именно они заставили нас усомниться в высоком злокачественном потенциале ПБ и задуматься
о пересмотре тактических и стратегических подходов к оценке данного состояния.
Из 114 пациентов основной группы у 9 были
выявлены рубцовые изменения стенки пищевода,
значимо не суживающие его просвет, у 5 диагностированы пептические стриктуры пищевода
I-III степени, из этого числа 2 пациентам ранее выполнена фундопликация. Всего же фундопликацию
до включения в настоящее исследование перенесли
8 пациентов. Еще 13 больным фундопликацию выполнили в процессе эндоскопического наблюдения
или лечения ПБ. У 2 из них перед созданием фундопликационной манжетки неоднократно проводили
сеансы эндоскопического бужирования пептической стриктуры III степени.
У всех 114 пациентов основной группы эзофагогастродуоденоскопию выполняяли эндоскопами высокого разрешения, высокой четкости
фирм "Olympus" и "Fujifilm". У 93 (81,6%) из них
для более точной визуализации границы плоского
и железистого эпителия и детекции участков метаплазии и дисплазии использовались методы
виртуальной хромоскопии (83 - узкоспектральная
эндоскопия; narrow band imaging - NBI), 10 - эндоскопия со спектральным цветовым выделением
(fuji intelligent color enhancement - FICE) (рис. 2).
Дополнительно у 27 пациентов применили м тод усиления визуализации структуры слизистой
путем инстилляции 1,5% раствора уксусной кис-
лоты, у 21 - эндоскопию с увеличением, у 4 пациентов - витальную хромоскопию 1% раствором
Люголя (рис. 3).
Рис. 4. Варианты
морфологических
изменений при
пищеводе Барретта:
А - тонкокишечная
метаплазия (неполный
тип), окр. альциановым
синим х200;
Б -низкая степень
дисплазии эпителия
желез, окр.
гематоксилином
и эозином х200;
В - высокая
степень дисплазии
эпителия желез, окр.
гематоксилином
и эозином х200;
Г - диффузный рост
аденокарциномы, окр.
гематоксилином
и эозином х200
Биопсия из замещенного цилиндрическим
эпителием сегмента слизистой оболочки была выполнена у 87 (76,3%) пациентов. Забор материала
для гистологического исследования в соответствии
с последовательным изменением концепции
оценки ПБ осуществлялся следующим образом:
1-й этап - с 2007 г. по 2011 г. - из 4 точек через
каждые 2 см и на протяжении каждого сантиметра
по длине сегмента изо всех видимых патологически
измененных участков слизистой оболочки (сиэтлский протокол) [15] - 42 пациента;
2-й этап - с 2012 г. по 2014 г. - прицельная
биопсия из участков с выраженной виллезной
структурой - 34 больных;
3-й этап - 2015 г. - только при визуальных
признаках дисплазии эпителия или подозрении
на нее - 11 больных.
Такой подход был возможен благодаря накоплению опыта по интерпретации эндоскопических
изображений, полученных при применении методов спектрального выделения (в основном NBI), магнификации и инстилляции уксусной кислоты,
и сопоставлению этих данных с результатами гистологического исследования биоптатов. Особенности сосудистого рисунка и рельефа слизистой
постепенно позволили определить участки для
прицельной биопсии вместо выполнения большого
количества случайных биопсий. Однако следует
подчеркнуть, что такая тактика правомочна лишь
в руках экспертов и может осуществляться только
при наличии высококачественного эндоскопического оборудования. В противном случае следует
придерживаться сиэтлского протокола.
Эндоскопическое лечение было предпринято
у 19 пациентов с ПБ. 17 из них с 2010 по 2013 г.
выполняли аргоноплазменную коагуляцию (АПК)
замещенной слизистой, количество сеансов варьировало от 1 до 14, лечение проводили в 1 (14 пациентов) или в 2 (3 пациента) этапа. Использовали
следующие режимы АПК: мощность 40-50 Вт, скорость потока аргона - 0,3-0,5 л/мин, сеансы проводили через 2-3 нед. на фоне постоянной антисекреторной терапии. Затем после изменения подходов
к определению показаний к лечению пациентов
с ПБ, по данным мультицентровых зарубежных исследований, АПК при отсутствии дисплазии эпителия даже при наличии кишечной метаплазии не
выполняли.
В 2015 г. у 2 пациентов с выявленной при биопсии дисплазией эпителия легкой степени был применен метод эндоскопической резекции слизистой
с помощью устройства Duette (COOK). У одного из
них выполнена циркулярная резекция слизистой
дистальной трети пищевода на протяжении 2 см,
у другого - полуциркулярная мукозэктомия. Для профилактики развития рубцовой стриктуры пищевода
в подслизистый слой введено 8 мг дексаметазона.
Результаты
Из 114 пациентов, у которых при эндоскопическом исследовании были выявлены признаки ПБ,
у 85 замещенный сегмент слизистой пищевода имел
вид "языков пламени", у 15 он был циркулярным,
в 14 наблюдениях отмечены как циркулярный сегмент, так и "языки" метаплазии. Островки цилиндроклеточной метаплазии также присутствовали
у ряда пациентов, однако при определении общей длины замещенного сегмента их в расчет не
принимали, согласно пражским критериям C&M
(2005 г.) [16]. В наших наблюдениях общая протяженность замещенного сегмента слизистой
пищевода варьировала от 0,5 до 19 см. С 2013 г.
пациентов, у которых длина замещенного сегмента
слизистой не превышала 1 см от верхней границы
желудочных складок, в исследование не включали.
Результаты гистологического исследования
у 87 пациентов оказались следующими: у 1 пациента морфологических данных за ПБ не было,
эпителий только желудочного типа выявлен у 38,
кишечная метаплазия без дисплазии - у 35, дисплазия низкой степени - у 11, дисплазия высокой степени - у 1, аденокарцинома на фоне дисплазии низкой и высокой степени - у 1 больного
(рис. 4). Таким образом, у подавляющего большинства пациентов (73 - 83,9%) не отмечено
никаких морфологических изменений, которые
могли бы рассматриваться как облигатный предрак, у 11 (12,6%) имеющиеся изменения на фоне
лечения могли подвергнуться обратному развитию. Только у 1 (1,16%) больного с дисплазией
высокой степени вероятность развития аденокарциномы пищевода была реальной, и еще
у 1 (1,16%) пациента к моменту включения в исследование уже была аденокарцинома пищевода,
поэтому длительность этапа ее трансформации
из дисплазии низкой степени нам неизвестна.
У 1 (1,16%) пациента диагноз "пищевод Барретта"
был отвергнут.
Пациентам с дисплазией высокой степени (1)
и с первично выявленной аденокарциномой на
фоне дисплазии легкой и тяжелой степени (1)
выполнили экстирпацию пищевода с эзофагопластикой желудочной трубкой. После исключения
из дальнейшего рассмотрения этих наблюдений
и пациента, у которого морфологических данных
за ПБ не выявлено, основная группа составила
111 пациентов.
С целью эрадикации замещенного сегмента
слизистой 17 (15,3%) из 111 пациентов выполнили АПК. Из них ультракороткий сегмент ПБ
(до 1 см) был диагностирован у 1, короткий сегмент
(до 3 см) - у 10, длинный сегмент (>3 см) - у 6.
Результаты гистологического исследования были
следующими: кардиальный тип цилиндроклеточной метаплазии - 3, кишечная метаплазия без
дисплазии - 8, дисплазия легкой степени - 6 наблюдений.
У пациента с ультракоротким сегментом ПБ полное восстановление плоского эпителия было достигнуто за 4 сеанса АПК, при коротком сегменте
понадобилось от 2 до 5 сеансов, при длинном
сегменте только 1 пациенту выполнили 3 сеанса
АПК, остальным потребовалось от 8 до 14 сеансов.
Эндоскопическое лечение проводили на фоне непрерывной 3-компонентной медикаментозной терапии, включавшей ингибиторы протонной помпы,
прокинетики и антациды или альгинаты. В результате у 7 пациентов достигнут полный регресс метаплазии (замещение метаплазированного эпителия
плоским), отмечены незначительные рубцовые
изменения стенки пищевода. У 9 пациентов произошло замещение метаплазированного эпителия
плоским с минимальными проявлениями цилиндроклеточной метаплазии без кишечной метаплазии с незначительными рубцовыми изменениями
стенки пищевода. У 1 пациента после 2 сеансов
АПК на фоне отмены антисекреторной терапии отмечен рецидив ПБ. После завершения 12-недельного курса назначена поддерживающая консервативная терапия в минимально эффективной дозе
для постоянного приема. При контрольной биопсии
цилиндроклеточная, кишечная метаплазия и дисплазия не обнаружены.
У 2 (1,8%) пациентов с коротким сегментом ПБ
после выявления в биоптатах дисплазии низкой
степени была выполнена циркулярная (1) и полуциркулярная (1) мукозэктомия с помощью устройства Duette (COOK), что позволило полностью
удалить метаплазированный сегмент слизистой.
В первом случае гистологическое исследование
удаленных фрагментов выявило полную тонкокишечную метаплазию с большим количеством
бокаловидных клеток, наличием клеток Панета
и отсутствием муцина в цилиндрических клетках
без признаков дисплазии. Во втором наблюдении значительные артифициальные изменения,
обусловленные термическим воздействием при
отсечении, не позволили дать морфологическую
характеристику структуры резецированного фрагмента. Однако при контрольном эндоскопическом
исследовании с забором материала для гистологического исследования признаков кишечной метаплазии и дисплазии не выявлено. Обоим
пациентам после эпителизации дефектов выполнена фундопликация по методике, разработанной
в ФГБНУ "Российский научный центр хирургии
им. акад. Б.В. Петровского".
Несмотря на введение дексаметазона в подслизистой слой, у пациента после циркулярной
мукозэктомии и последующей лапароскопической
фундопикации развилась рубцовая стриктура пищевода II степени, что потребовало 2 сеансов эндоскопического бужирования.
Оставшимся 92 (82,9%) пациентам основной
группы проводили только 3-компонентную медикаментозную терапию в течение 8-12 нед с последующим переходом к поддерживающей терапии
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в минимально эффективной дозе в постоянном режиме
или режиме "по требованию" при возникновении
изжоги. В течение последних 2 лет у пациентов
с отсутствием клинических симптомов гастроэзофагеального рефлюкса от проведения медикаментозной терапии вообще отказались. В результате
медикаментозного лечения отмечено частичное
восстановление плоского эпителия среди метаплазированного у 8 пациентов, исчезновение фокусов дисплазии низкой степени, слабые признаки
кишечной метаплазии - у 6, исчезновение кишечной метаплазии либо статус-кво - у 78 больных. Следует подчеркнуть, что ни у одного пациента
основной группы и ни у одного из 12 пациентов,
наблюдавшихся нами с 1995 г. и не включенных
в основную группу, за время наблюдения не отмечено прогрессирования ПБ ни по длине метаплазированного сегмента, ни по распространенности
кишечной метаплазии или выраженности дисплазии, и тем более ни у одного пациента не развилась
аденокарцинома пищевода.
Обсуждение
Большой опыт в эндоскопической диагностике
заболеваний пищевода в сочетании с техническим
совершенствованием эндоскопов - появлением
приборов высокого разрешения и высокой четкости с различными дополнительными возможностями - основа правильной диагностики ПБ.
Однако, на наш взгляд, невозможно добиться адекватной интерпретации полученных данных повсеместно и не нужно к этому стремиться. Для этого
должны существовать экспертные учреждения, оснащенные самым современным эндоскопическим
оборудованием.
Постоянное изменение трактовки понятия
"пищевод Барретта" и "золотых стандартов" его
диагностики на протяжении последних 25 лет говорят не в пользу чрезвычайной опасности этого
состояния. На основании многолетних наблюдений
за больными с ПБ мы не получили данных, свидетельствующих о неуклонной прогрессии данного
заболевания. Не отмечено ухудшения клинической
и эндоскопической картины, значимых изменений
в форме метаплазии, таких как переход желудочной в неполную кишечную, и появления или нарастания степени дисплазии.
По нашему убеждению, включение всех типов
метаплазии (желудочной, кардиальной, кишечной)
в термин "пищевод Барретта" в соответствии с последними мировыми тенденциями чрезвычайно
затрудняет вычленение из общей массы тех пациентов, которые действительно нуждаются в более
пристальном наблюдении. Считаем, что более целесообразно и рационально выделять цилиндроклеточную и неполную кишечную метаплазию,
т.е. собственно ПБ, а также дисплазию в сегменте
ПБ независимо от типа метаплазии. Именно две
последние категории пациентов следует относить
к группам риска, причем пациенты с дисплазией заслуживают наибольшего внимания.
Поскольку дисплазия низкой степени часто
подвергается обратному развитию на фоне медикаментозной терапии, биопсию нужно брать после
лечения сопутствующего рефлюкс-эзофагита. Для
выявления истинной дисплазии требуется опытный морфолог, а лучше - 2 независимых специалиста.
ПБ - одно из осложнений гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни. Лечение (консервативное
или хирургическое) в первую очередь должно быть
направлено на устранение симптомов рефлюкс-эзофагита. Если же клинических проявлений заболевания нет, медикаментозное лечение можно
вообще не проводить, поскольку обратного развития метаплазированного эпителия в подавляющем большинстве случаев не происходит ни при
длительном приеме ингибиторов протонной помпы
в сочетании с прокинетиками и антацидами или
альгинатами либо без них, ни после хирургического
восстановления запирательного механизма кардии
путем фундопликации.
О возможности эндоскопического лечения целесообразно говорить лишь при появлении участков дисплазии эпителия, которая доказана морфологически после проведения полноценного курса
терапии и уменьшения проявлений рефлюкс-эзофагита и связанных с ним артефактов. Его варианты варьируют в зависимости от тяжести дисплазии и возможностей клиники.
Заключение
Итак, опасен ли ПБ? Многочисленные исследования показывают, что по отношению
к популяции в целом не опасен. Несмотря на неуклонный рост частоты встречаемости аденокарциномы пищевода в последние годы, у большинства пациентов с ПБ рак не развивается. Это
позволяет разрабатывать и внедрять различные
программы длительного наблюдения за этой категорией больных, а не решать вопрос однозначно
в пользу немедленного обширного хирургического
вмешательства. Исходя из этого целесообразно
снижать накал страстей в медицинском сообществе по отношению к ПБ и, возможно, не следует
считать ПБ облигатным предраковым состоянием.
Не вызывает сомнения, что необходимо изменить
подход к стратегии эндоскопической диагностики,
лечения и долговременного наблюдения пациентов с ПБ.
Литература
1. Белова Г.В. Методологические аспекты диагностики,
мониторинга и лечения пациентов с пищеводом Барретта : дис. ...
д-ра мед. наук. М., 2009. 254 с.
2. Белова Г.В., Мельченко Д.С., Решетова Н.В., Франк Г.А. и др.
Пищевод Барретта: эндоскопические и иммуноморфологические параллели // Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2010. Вып. No 10. С. 46-50.
3. Давыдов М.И., Поддубный Б.К., Кувшинов Ю.П., Стилиди И.С. и др. Современные возможности диагностики и лечения
пищевода Барретта // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН.
2003. Т. 14, вып. 1. С. 61-67.
4. Зайратьянц О.В., Маев И.В., Смольянникова В.А., Мовтаева П.Р. Патологическая анатомия пищевода Барретта // Арх. пат.
2011. No 3. С. 21-26.
5. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. Пищевод Барретта :
монография : в 2 т. М. : Шико, 2011. 624 с.
6. Barrett N.R. Chronic peptic ulcerz of the esophagus and
esophagitis // Br. J. Surg. 1950. Vol. 38, N 150. P. 175-182.
7. Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane // Thorax. 1953. Vol. 8, N. 2. P. 87-101.
8. Barrett N. R. The lower esophagus lined by columnar epithelium // Surgery. 1957. Vol. 41, N 6. P. 881-894.
9. Stein H., Siewert J. Barrett’s esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and
surgical management // Dysphagia. 1993. Vol. 8, N 3. P. 276-288.
10. Koppert L., Wijnhoven B., van Dekken H., Tilanus H., et al.
The molecular biology of esophageal adenocarcinoma // J. Surg. On-
col. 2005. Vol. 92, N 3. P. 169-190.
11. Май А. Эндоскопическая диагностика и лечение пищевода Барретта с неоплазией и без // Эндоскопия. 2012. No 4.
С. 11-16.
12. Пирогов С.С. Эндоскопические методики в уточняющей
диагностике и лечении больных с пищеводом Барретта : автореф.
дис. ... канд. мед. наук. М., 2008. 31 с.
13. Чистяков С.С, Пирогов С.С., Кувшинов Ю.П. Опухоли
пищеварительного тракта : учебное пособие. М. : МИА, 2011.
200 с.
14. Davydov М., Delektorskaya V.V., Kuvshinov Y.P., Lisovsky M. et al. Superficial and early cancers of the esophagus // Ann.
N. Y. Acad. Sci. 2014. Vol. 1325. P. 159-169. doi: 10.1111/nyas.
12527.
15. Levine D.S., Blount P.L., Rudolph R.E. et al. Safety
of a systematic endoscopic biopsy protocol in patients with Barrett’s esophagus // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95. P. 1152-
1157.
16. Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and
validation of an endoscopic grading system for Barrett’s esophagus:
the Prague C & M criteria // Gastroenterology. 2006. Vol. 131, N 5.
P. 1392-1399.