Протезирование трикуспидального клапана при электрод-ассоциированной трикуспидальной недостаточности

Резюме

К наиболее распространенным и в то же время грозным осложнениям сердечно-сосудистых заболеваний относятся нарушения ритма сердца. Поскольку ежегодно число имплантируемых устройств растет, все чаще поднимается вопрос развития трикуспидальной недостаточности после имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Данное осложнение представляет собой серьезную проблему, так как оно непосредственно связано со снижением выживаемости пациентов. Представлены клинические наблюдения развития выраженной недостаточности трикуспидального клапана после имплантации ЭКС. Проанализированы причины развития данного осложнения.

Ключевые слова:недостаточность трикуспидального клапана, диагностика, электрокардиостимулятор

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. 
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Иванов В.А., Подчасов Д.А., Евсеев Е.П., Никитюк Т.Г. Протезирование трикуспидального клапана при электрод-ассоциированной трикуспидальной недостаточности // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2021. Т. 9, № 2. С. 30-35. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2021-9-2-30-35

Правожелудочковый электрод, проведенный через трикуспидальный клапан (ТК), может приводить к развитию трикуспидальной регургитации (ТР), что является известным последствием имплантации ЭКС. Впервые упоминание о развитии ТР у больных после имплантации эндокардиальных электродов появилось в работе Т.С. Gibson и соавт. еще в 1980 г. [1]. В 1998 г. D. Paniagua и соавт. при анализе отдаленных результатов у 374 пациентов, которым был имплантирован ЭКС, выявили трикуспидальную недостаточность I степени в 62% случаев, II степени - в 28%, III степень - в 9% и IV степень - в 1% случаев. Из данного анализа были исключены пациенты с дисфункцией левого желудочка, некорригированным пороком митрального или аортального клапана, с легочной гипертензией (давление в легочной артерии >40 мм рт.ст.) [2].

Поскольку ежегодно число имплантируемых устройств растет, все чаще поднимается вопрос развития ТР. Данное осложнение представляет собой серьезную проблему, так как оно непосредственно связано со снижением выживаемости пациентов [3].

У пациентов могут отмечаться клинические проявления правожелудочковой недостаточности, однако у большого числа пациентов симптомы могут отсутствовать даже при выраженной ТР. При аускультации сердца шумы выявляются только в 28% случаев [4]. Шумы органического поражения ТК усиливаются при вдохе, отличаются от шумов, связанных с застойной сердечной недостаточностью, которые обычно уменьшаются при вдохе (симптом Риверо-Корвалло).

Выраженность степени трикуспидальной недостаточности очень важна, так как она ассоциирована с выживаемостью пациентов независимо от значений фракции выброса левого желудочка и среднего давления в легочной артерии. Однолетняя выживаемость пациентов с умеренной ТР составляет 78,9%, при тяжелой трикуспидальной недостаточности снижается до 63,9% [5].

В случаях когда электрод нарушает запирательную функцию ТК, вызывая его выраженную недостаточность с клиническими проявлениями застойной правожелудочковой сердечной недостаточности [3, 6, 7], требуется хирургическая коррекция порока. При перфорации и разрыве клапанных структур, электрод-ассоциированном инфекционном эндокардите, адгезии электрода к элементам ТК требуется его протезирование [8-10].

К сожалению, при выполнении эхокардиографии диагностика даже выраженной регургитации на ТК сложна из-за акустических теней от электродов или неоптимальной визуализации струи регургитации [11].

Материал и методы

С 2001 по 2019 г. в отделении хирургии пороков сердца ГНЦ РФ ФГБНУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" (далее - РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского) протезирование ТК выполнено 5 пациентам после ранее выполненной имплантации кардиостимулятора: 2 (40%) мужчинам и 3 (60%) женщинам. Возраст пациентов был от 46 до 84 лет. Перед операцией у всех пациентов диагностирована сердечная недостаточность IV функционального класса по классификации NYHA.

Приводим эти клинические наблюдения, где четко прослеживается причинно-следственная связь развития значимой трикуспидальной недостаточности и выраженных клинических проявлений нарушения кровообращения с имплантацией электрокардиостимулирующей системы. Инфекционного поражения ТК не выявлено ни в одном случае.

Пациентка К., 52 года. В 1987 г. в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского ей выполнено протезирование митрального клапана (моностворчатый протез ЭМИКС-31), левая атриопластика. С 1991 г. постоянная форма фибрилляции предсердий. В 2011 г. по поводу тахибрадиформы фибрилляции предсердий выполнена имплантация однокамерного ЭКС с эндокардиальным правожелудочковым электродом. В дальнейшем появились и стали нарастать клинические проявления правожелудочковой недостаточности - выраженная гипотензия, асцит. При выполнении эхокардиографии функция протеза митрального клапана в пределах нормы, выраженная трикуспидальная недостаточность. В мае 2015 г. выполнено протезирование ТК.

Интраоперационно: ТК - фиброз строк, подклапанный аппарат укорочен, электрод ЭКС подпаян к септальной створке, ограничивая ее подвижность. ТК иссечен. В позицию ТК имплантирован биологический протез Carpentier-Edwards 27 РР. Гладкое течение послеоперационного периода, отмечены нормализация гемодинамики, значимое снижение объема жидкости в брюшной полости. На 8-е сутки выписана из стационара.

Пациентка Г., 71 год. В 1998 г. госпитализирована в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского с диагнозом "критический стеноз митрального клапана (площадь митрального отверстия - 0,7 см2), субтотальный тромбоз левого предсердия". Выполнены протезирование митрального клапана (механический протез St. Jude Medical-27), тромбэктомия из левого предсердия. До 2016 г. состояние удовлетворительное. В апреле 2016 г. имплантирован однокамерный ЭКС по поводу брадиформы фибрилляции предсердий (паузы до 6,1 с). В дальнейшем отмечена декомпенсация кровообращения (отеки нижних конечностей, увеличенная печень выступала на 7 см ниже края реберной дуги).

По данным эхокардиографии: функция митрального протеза в норме, расширение правых отделов сердца [правый желудочек (ПЖ): приточный отдел - 6,5 см, переднезадний размер - 5,4 см, правое предсердие (ПП): апикальная позиция: 8,7x11,2 см, объем - 550 мл], трикуспидальная недостаточность IV степени.

В апреле 2017 г. выполнено протезирование ТК (биологический протез Hancock II Porcine 31), пластика правого предсердия.

При ревизии ТК: умеренное фиброзное изменение створок, желудочковый электрод ЭКС проведен через край септальной створки, через хордальный аппарат и значимо деформирует ее с нарушением кооптации. Оставшиеся створки уменьшены в размерах, отмечается выраженная аннулоэктазия: фиброзное кольцо ТК - 60 мм. Иссечена передняя створка ТК, в позицию ТК имплантирован биологический протез. С целью редукции полости правого предсердия выполнена пластика ПП с иссечением участка его измененной стенки размером 9x4 см. В послеоперационном периоде отмечались явления дыхательной недостаточности, после разрешения которых выписана в удовлетворительном состоянии. По результатам эхокардиографии отмечено уменьшение объема ПП до 270 мл (в исходе составляло 550 мл), переднезадний размер ПЖ - 3,3 см (до операции - 5,4 см).

Пациент М., 46 лет. В декабре 2009 г. отмечались нарушение ритма, фибрилляция предсердий. В 2010 г. выполнена радиочастотная абляция с кратковременным эффектом. В 2012 г. при холтеровском мониторировании зарегистрированы сложные нарушения ритма: брадинормоформа фибрилляции предсердий с включением эпизодов трепетания предсердий с проведением до 8:1 (76,6% кардиокомплексов), частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций. В мае 2012 г. имплантирован двухкамерный ЭКС. С декабря 2012 г. нарастание одышки, появление асцита. При поступлении в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского (июль 2017 г.) ультразвуковые признаки диффузных изменений печени застойного характера, асцит (до 4,5 л).

Эхокардиография: ПЖ - 4,0 см, приточный отдел ПЖ - 5,4 см, тело ПЖ - 4,6 см, выходной тракт ПЖ - 3,2 см. ПП: апикальная позиция - 6,3x7,8 см, объем - 180 мл. ТК: створки неоднородно уплотнены за счет фиброза, ограничены в подвижности (особенно передняя), коаптация створок нарушена, не смыкаются по центру на 10 мм (механическое препятствие - электрод ЭКС). Регургитация IV степени. Неэффективность консервативной терапии стала показанием к оперативному лечению.

04.08.2014 выполнено протезирование ТК (биологический протез Carpentier-Edwards 31 PP). Интраоперационно при ревизии ТК - расширение диаметра фиброзного кольца до 53 мм. В позицию ТК имплантирован биологический протез. Электрод фиксирован между фиброзным кольцом ТК и манжетой протеза. Гладкий послеоперационный период; к выписке значимое уменьшение асцита -масса тела пациента уменьшилась на 5 кг. Выписан в удовлетворительном состоянии на 9-е сутки после операции.

Пациент Ф., 83 года. В 2008 г. в другом лечебном учреждении по поводу выраженной митральной недостаточности выполнены протезирование митрального клапана биологическим протезом "Биомедика-31", пластика ТК кольцом "МедИнж-34". С 2014 г. брадиформа фибрилляции предсердий (паузы до 5,7 с), выполнена имплантация однокамерного ЭКС. После операции чувствовал себя удовлетворительно, выполнял привычные физические нагрузки. С середины 2015 г. вновь отмечает появление одышки при физических нагрузках и ее прогрессирование, отеки нижних конечностей. Проведено обследование, диагностированы дисфункция протеза митрального клапана, выраженная трикуспидальная недостаточность.

Поступил в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского в марте 2017 г., при обследовании: деструкция створок биологического протеза митрального клапана. Транспротезная регургитация, соответствующая митральной недостаточности IV степени. ПЖ - 4,7 см, приточный отдел ПЖ - 6,6 см, переднезадний размер ПЖ - 5,4 см. ПП: апикальная позиция - 5,2x 6,3 см, объем - 125 мл. ТК: нарушение кооптации створок за счет выраженного фиброза, ограничение подвижности септальной сворки желудочковым электродом ЭКС, регургитация III степени.

12 апреля 2017 г. выполнено репротезирование митрального клапана (биологический протез Hancock II Porcine 29), протезирование ТК (биологический протез Hancock II Porcine 29). Гладкое течение послеоперационного периода, на 9-е сутки выписан из стационара.

Пациентка К., 57 лет. Из анамнеза: с 2007 г. фибрилляция предсердий, брадисистолическая форма. В 2010 г. выполнена имплантация однокамерного ЭКС в режиме VVI. После выписки длительное время состояние оставалось удовлетворительным. В 2014 г. реимплантация ЭКС по причине истощения элемента питания. С 2016 г. отмечает появление слабости, головокружения. Неоднократные госпитализации в связи усилением одышки, появлением асцита, проводилась коррекция медикаментозной терапии, настроек частотной адаптации. В феврале 2019 г. при выполнении очередной эхокардиографии диагностировано механическое ограничение подвижности задней створки ТК ЭКС. Трикуспидальная недостаточность IV степени. Выраженная трикуспидальная недостаточность стала показанием к оперативному лечению.

1 октября 2019 г. выполнено протезирование ТК. Интраоперационно: желудочковый электрод припаян к стенке ПП у основания нижней полой вены и в комиссуре ТК между задней и передней створкой, ограничивая их подвижность. Выполнено протезирование ТК биологическим протезом, электрод фиксирован между манжетой протеза и фиброзным кольцом. Послеоперационный период протекал удовлетворительно, на 11-е сутки после операции переведена для продолжения реабилитации в терапевтический стационар по месту жительства.

Обсуждение

К наиболее распространенным и в то же время грозным осложнениям сердечно-сосудистых заболеваний относятся нарушения ритма сердца. По данным Американской ассоциации кардиологов, аритмии сердца уносят от 300 до 600 тыс. жизней ежегодно во всем мире. Имплантация электрических кардиостимуляторов (ЭКС), кардиовертеров-дефибрилляторов может быть единственным методом спасения жизни больного. В настоящее время, по данным исследователей Европы и США, должная потребность в имплантации ЭКС составляет 800-900 аппаратов на 1 млн населения в год. В 2011 г. в РФ было имплантировано 26 677 аппаратов, что составило 185 имплантаций на 1 млн населения [12]. В 2014 г. число имплантаций увеличилось до 36 505 (с экстраполяцией на 143 клиники), или 250 ЭКС на 1 млн населения [13]. В 2018 г. число имплантаций ЭКС в России составило 45 505 [14].

В представленных нами клинических наблюдениях развитие выраженной ТР четко ассоциируется с имплантацией желудочкового электрода ЭКС, приводящей к ограничению подвижности створок либо к их деформации. Изменение ламинарного потока способствует развитию вторичного фиброза створок. Клинические проявления порока ТК возникали от 7 мес до 2 лет после имплантации кардиостимулятора. Во всех наших наблюдениях структурные изменения на ТК не позволяли адекватно восстановить функцию клапана с помощью пластической операции, по этой причине требовалось выполнить его протезирование.

Частота развития данного осложнения невелика, но при его диагностике целесообразно рассматривать вопрос о своевременной коррекции трикуспидальной недостаточности. D.E. Morgan и соавт. после обследования 20 пациентов через 6 мес после имплантации ЭКС не выявили значимых нарушений в функции ТК [15]. А.Б. Глумсков и соавт. обследовали 41 пациента, у которых, кроме имплантированного правожелудочкового электрода, не было других причин развития трикуспидальной недостаточности. Только у 44% больных обнаружена легкая степень трикуспидальной недостаточности [8] N. Kucukarslan и соавт. наблюдали за 61 пациентом, тяжелое нарушение функции ТК выявлено в 2 (6%) случаях [16].

При анализе большей группы результаты значимо отличаются. J.B. Kim и соавт. изучили 248 больных, которым были имплантированы кар-диовертеры-дефибрилляторы и ЭКС. Значимая ТР выявлена в 20% случаев, она чаще развивается после имплантации кардиовертера-дефибриллятора [7]. Это связано с тем, что правожелудочковый электрод кардиовертера-дефибриллятора имеет больший диаметр, соответственно он более жесткий.

Развитие трикуспидальной недостаточности непосредственно обусловлено имплантацией электродов, что может приводить к нарушению смыкания створок ТК, перфорациям, разрывам клапанных структур, адгезии электрода к створкам ТК [3, 14].

T.Y. Huang и соавт. [17] изучили результаты аутопсии, в результате которых было выявлено, что электрод формирует со створками и хордальным аппаратом единый конгломерат уже в первые 12 ч, а далее происходит образование фиброзной капсулы вокруг электрода, что может приводить к нарушению функции клапана. M. Klustein и соавт. пришли к выводу, что имплантация желудочкового электрода может приводить к развитию ТР, а также усиливать уже имеющуюся ТР в 11-25% случаев [18].

Заключение

Обязательный эхокардиографический контроль пациентов после имплантации ЭКС позволяет вовремя диагностировать выраженную недостаточность ТК, до развития явлений застойной сердечной недостаточности. Для диагностики ТР целесообразно применять двухмерное эхокардиографическое исследование с цветовым допплеровским картированием. Учитывая сложность диагностики степени регургритации на ТК при выполнении эхокардиографии у пациента после имплантации кардиостимулятора, при появлении признаков нарушения кровообращения необходимо углубленное обследование для исключения ЭКС-связанной трикуспидальной недостаточности.

Для определения локализации электрода и его положения относительно структур правых отделов сердца следует использовать трехмерную либо чреспищеводную эхокардиографию [5, 9, 19]. Это исследование является более точным и полным для оценки механизма ТР и может обеспечить раннее выявление пациентов, у которых высок риск развития тяжелой степени ТР, вызванной имплантацией ЭКС [20].

Литература

1.    Gibson T.C., Davidson R.C., DeSilvey D.L. Presumptive tricuspid valve malfunction induced by a pacemaker lead: a case report and review of the literature // Pacing Clin. Electrophysiol. 1980. Vol. 3, N 1. P. 88-95. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1540-8159.1980.tb04307.x

2.    Paniagua D., Aldrich H.R., Lieberman E.H., Lamas G.A., Agatston A.S. Increased prevalence of significant tricuspid regurgitation in patients with transvenous pacemakers leads // Am. J. Cardiol. 1998. Vol. 82, N 9. P. 1130-1132, A9. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9149(98)00567-0

3.    Lin G., Nishimura R.A., Connolly H.M., Dearani J.A., Sundt T.M. 3rd, Hayes D.L. Severe symptomatic tricuspid valve regurgitation due to permanent pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator leads // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45, N 10. P. 1672-1675. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.02.037

4.    Rahko P.S. Prevalence of regurgitant murmurs in patients with valvular regurgitation detected by Doppler echocardiography // Ann. Intern. Med. 1989. Vol. 111. P. 466-472.

5.    Nath J., Foster E., Heidenreich P.A. Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. Vol. 43, N 3. P. 405-409. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.09.036

6.    Al-Mohaissen M.A., Chan K.L. Prevalence and mechanism of tricuspid regurgitation following implantation of endocardial leads for pacemaker or cardioverter-defibrillator // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2012. Vol. 25, N 3. P. 245252. DOI: https://doi.org/10.1016/j.echo.2011.11.020

7.    Kim J.B., Spevack D.M., Tunick P.A., Bullinga J.R., Kronzon I., Chinitz L.A. et al. The effect of transvenous pacemaker and implantable cardioverter defibrillator lead placement on tricuspid valve function: an observational study // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. Vol. 21, N 3. P. 284-287. DOI: https://doi.org/10.1016/j.echo.2007.05.022

8. Глумсков А.Б., Дурманов С.С., Базылев В.В. Является ли правожелудочковый электрод кардиостимулятора независимым фактором риска в развитии трикуспидальной регургитации в раннем послеоперационном периоде? Одноцентровое проспективное исследование // Анналы аритмологии. 2017. Т. 14, № 1. С. 21-28.

9. Кропоткин Е.Б., Иваницкий Э.А. Сакович В.А. Дробот Д.Б. Клинический случай развития выраженной трикуспидальной регургитации у пациента после имплантации электрокардиостимулятора // Анналы аритмологии. 2016. Т. 13, № 4. С. 211-215.

10. Seo Y., Ishizu T., Nakajima H., Sekiguchi Y., Watanabe S., Aonuma K. Clinical utility of 3-dimensional echocardiography in the evaluation of tricuspid regurgitation caused by pacemaker leads // Circ. J. 2008. Vol. 72, N 9. P. 1465-1470.

11.    Vaturi M., Kusniec J., Shapira Y., Nevzorov R., Yedidya I., Weisenberg D. et al. Right ventricular pacing increases tricuspid regurgitation grade regardless of the mechanical interference to the valve by the electrode // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11, N 6. P. 550-553.

12.    Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Дубровский И.А. Состояние электрокардиостимуляции в России в 2011 году // Вестник аритмологии. 2013. № 73. С. 75-78.

13. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Имплантация электрокардистимуляторов в 2014 году // Сборник тезисов "Кардиостим-2016". Санкт-Петербург, 18-20 февраля 2016. С. 101.

14. Бокерия Л.А., Милиевская Е.Б и др. Сердечнососудистая хирургия 2018. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. Москва, 2018.

15.    Morgan D.E., Norman R., West R.O., Burggraf G. Echocardiographic assessment of tricuspid regurgitation during ventricular demand pacing // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58, N 10. P. 1025-1029. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9149(86)80032-7 PMID: 3776842.

16.    Kucukarslan N., Kirilmaz A., Ulusoy E., Yokuso-glu M., Gramatnikovski N., Ozal E. et al. Tricuspid insufficiency does not increase early after permanent implantation of pacemaker leads // J. Card. Surg. 2006. Vol. 21, N 4. P. 391-394. DOI: https://doi.org/10.1111/j1540-8191.2006.00251.x

17.    Huang T.Y., Baba N. Cardiac pathology of transvenous pacemakers // Am. Heart J. 1972. Vol. 83, N 4. P. 469474. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-8703(72)90037-3

18.    Klustein M., Balkin J., Butnaru A., Ilan M., La-had A., Rosenmann D. Tricuspid incompetence following permanent pacemaker implantation // Pacing Clin. Electrophysiol. 2009. Vol. 32, suppl. 1. P. S135-S137. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1540-8159.2008.02269.x

19.    Nucifora G., Badano L.P., Alloca G., Gianfagna P., Proclemer A., Cinello M. et al. Severe tricuspid regurgitation due to entrapment of the anterior leaflet of the valve by a permanent pacemaker lead: role of real time three-dimensional echocardiography // Echocardiography. 2007. Vol. 24, N 6. P. 649-652. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1540-8175.2007.00443.x

20.    Новиков А.В., Сергуладзе С.Ю. Инфекционные осложнения и трикуспидальная недостаточность после имплантации устройств для постоянной кардиостимуляции // Анналы аритмологии. 2019. Т. 16, № 4. С. 226234. DOI: https://doi.org/10.15275/annaritmol.2019.4.5

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Дземешкевич Сергей Леонидович
Доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия)
Медицина сегодня
IX Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии.

IX Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии 28-30 апреля 2022 г. в Екатеринбурге состоится IX Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии (ЕАКО). Свое название конференция получила неслучайно, ведь именно в городе, расположенном на границе Европы и Азии, раз в два...

III Съезд онкологов Московской области.

III Съезд онкологов Московской области 22 октября 2021 года состоится III Съезд онкологов Московской области. Специалисты Подмосковья, занимающиеся лечением злокачественных новообразований разных локализаций, снова встретятся, чтобы обсудить проблемы, новые тренды в...

Образовательная сессия "Амбулаторный приём"

Самые актуальные данные по фармакотерапии для вас! Приглашаем врачей поликлиник 14 сентября в 09:00 (мск) присоединиться к научно-образовательной сессии "Амбулаторный приём". Доступен очный и заочный формат мероприятия. ВАС ЖДУТ: насыщенная научная и культурная программа,...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»