Успешное применение веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации у пациентки с рефрактерным кардиогенным шоком после проведения операции радиочастотной абляции

• Еременко А.А.
• Бабаев М.А.
• Колыванова В.В.
• Зюляева Т.П.
• Подоляк Д.Г.
• Евсеев Е.П.
• Айдамиров Я.А.
• Пшеничный Т.А.
• Урбанов А.В.
• Комнов Р.Д.
• Поляков Р.С.
• Петров А.С.

Резюме

Представленный клинический случай описывает успешное восстановление сердечной деятельности на фоне механической поддержки кровообращения и введения левосимендана после острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком и остановкой кровообращения, возникшего при катетерной абляции левожелудочковой экстрасистолии у молодой пациентки.

Клинический случай. Во время проведения операции радиочастотной абляции левожелудочковой экстрасистолии у пациентки, 46 лет, вследствие острого инфаркта миокарда развился кардиогенный шок, сопровождавшийся остановкой кровообращения. Реанимационные мероприятия потребовали сначала подключения искусственного кровообращения, а затем перехода на механическую поддержку с помощью веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). По данным эхокардиографии фракция выброса левого желудочка составляла 13% (по Симпсону). Пациентке выполнена коронарная ангиография, при которой обнаружены гемодинамически значимый стеноз устья ствола левой коронарной артерии 80% и признаки тубулярного сужения тела ствола левой коронарной артерии (ЛКА) до 50% с переходом на устье огибающей артерии. Для восстановления коронарного кровотока были выполнены ангиопластика и стентирование ствола ЛКА. В послеоперационном периоде на фоне циркуляторного шока и использования антикоагулянтов у пациентки развилось массивное кровотечение, потребовавшее применения больших объемов гемотрансфузии, комбинированной фармакологической терапии, хирургического гемостаза и экстракции тромба из левого предсердия. В дальнейшем тяжесть послеоперационного периода была обусловлена присоединившейся полиорганной дисфункцией (13 баллов по шкале SOFA): сердечно-сосудистой; дыхательной недостаточностью на фоне двусторонней полисегментарной пневмонии, вызванной Klebsiella pneumonia ssp.; синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания; печеночно-почечной недостаточности; энцефалопатии.

Результаты. Восстановление функции сердца (фракция изгнания до 35%), отключение механической поддержки через 16 сут, выписка из стационара на 73-и сутки.

Заключение. Острая коронарная окклюзия, приводящая к развитию и кардиогенного шока, является очень редким, но тяжелым зарегистрированным осложнением радиочастотной катетерной абляции. Использование веноартериальной ЭКМО при рефрактерном кардиогенном шоке позволяет выиграть время для эффективной терапии, направленной на восстановление сердечной деятельности.

Ключевые слова:кардиогенный шок; экстракорпоральная мембранная оксигенация; левосимендан

Список сокращений

ВА ЭКМО - веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИМ - инфаркт миокарда

КГШ - кардиогенный шок

КДОЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка

КСОЛЖ - конечно-систолический объем левого желудочка

ЛКА - левая коронарная артерия

МПК - механическая поддержка кровообращения

ПОН - полиорганная недостаточность

РЧА - радиочастотная абляция

УОЛЖ - ударный объем левого желудочка

ФИ - фракция изгнания

Шкала SAVE - шкала выживаемости после ЭКМО

ЭхоКГ - эхокардиография

SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score) - шкала последовательной оценки органной недостаточности

Кардиогенный шок (КГШ) в настоящее время остается серьезной проблемой, возникает у 10% пациентов при остром инфаркте миокарда, 30-дневная летальность при этом осложнении составляет 40%, а годовая - 50% [1]. Основой терапии КГШ является устранение причины снижения насосной функции миокарда и сопутствующая поддерживающая фармакологическая терапия инотропными и вазоактивными препаратами [2]. Пациентам, состояние которых продолжает ухудшаться, несмотря на проводимую терапию, может потребоваться механическая поддержка кровообращения (МПК), в частности экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), однако частота геморрагических и тромбоэмболических осложнений при этом остается достаточно высокой, являясь основными причинами неблагоприятных исходов использования данного вида МПК. Гетерогенность этиологии и течения КГШ, отсутствие доказательной базы по стратегиям и срокам отлучения от веноартериального (ВА) ЭКМО увеличивают риск неуспешного применения ЭКМО [3]. Совместное использование с ЭКМО инодилататора левосимендана связано со значительным увеличением шансов на успешное отлучение пациентов от МПК и является темой для дискуссии [4].

Клинический случай

Пациентка, 46 лет, поступила в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского с диагнозом: "желудочковая тахикардия. Желудочковая экстрасистолия (I47.2)". Из анамнеза известно, что 10 лет назад больная стала ощущать перебои в работе сердца, на ЭКГ впервые была зарегистрирована частая желудочковая экстрасистолия (ЖЭ). Проводившаяся терапия пропафеноном, этацизином, сотагексалом привела к незначительному уменьшению эпизодов ЖЭ. По холтеровскому мониторированию ритма сердца регистрировались эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ) и около 30 тыс. ЖЭ, что явилось показанием к проведению радиочастотной абляции (РЧА).

При поступлении: частота сердечных сокращений (ЧСС) 74 в минуту, ритм синусовый, артериальное давление (АД) 120/80 мм рт.ст. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) глобальная и локальная систолическая и диастолическая функции левого желудочка (ЛЖ) не нарушены; незначительная дилатация полости левого предсердия (ЛП); аортальная недостаточность I степени; митральная недостаточность I-II степени, варьирует на фоне частой ЖЭ; трикуспидальная недостаточность I степени; недостаточность клапана легочной артерии I степени; конечно-диастолический объем ЛЖ (КДОЛЖ) - 95 мл, конечно-систолический объем ЛЖ (КСОЛЖ) - 39 мл, ударный объем ЛЖ (УОЛЖ) - 56 мл, фракция изгнания (ФИ) по Симпсону - 59%.

Во время операции после нанесения 3 радио­частотных воздействий на миокард в области передней стенки фиброзного кольца митрального клапана Abl-QRS - 20 мс на ЭКГ было отмечено развитие блокады левой ножки пучка Гиса, падение АД до 60/30 мм рт.ст., далее - асистолия. Проводился непрямой массаж сердца, а затем после выполнения стернотомии и перикардотомии - прямой массаж сердца и дефибрилляция. По данным ЭхоКГ выявлен диффузный гипоакинез ЛЖ, КДОЛЖ - 102 мл, КСОЛЖ - 89 мл, УОЛЖ - 13 мл, ФИ 13% по Симпсону. В связи с неэффективностью реанимационных мероприятий, проводимых в течение 90 мин, начато искусственное кровообращение (ИК) со спонтанным охлаждением. При ревизии сердца наблюдались диффузный гипокинез ЛЖ, отек и интрамиокардиальные гематомы, наиболее выраженные в проекции верхушки и межжелудочковой перегородки (МЖП), гиперкинез правого желудочка (ПЖ). Состояние пациентки расценено как крайне тяжелое, что было обусловлено инфарк­том миокарда (ИМ) ЛЖ (тропонин I 350 - нг/мл), осложнившимся КГШ, рефрактерным к проводимым мероприятиям и нарастанием метаболических нарушений (норадреналин до 1000 нг/кг в минуту; допамин до 8 мкг/кг в минуту, адреналин до 100 нг/кг в минуту, рН 6,99, BE - 14,7ммоль/л, лактат 12,6 ммоль/л). После нескольких неудачных попыток отключения ИК (суммарно 165 мин) консилиумом специалистов принято решение о подключении периферического ВА ЭКМО (Medos Deltastream, Германия). Прогноз по шкале выживаемости после ВА ЭКМО (SAVE) составил 3 балла из 5 возможных, что соответствовало II классу риска и прогнозируемой госпитальной выживаемости 58%. ВА ЭКМО с производительностью 4,2 л/мин позволило стабилизировать гемодинамику, снизить дозы катехоламинов (допамин - 2,5 мкг/кг в минуту, норадреналин - 150 нг/кг в минуту) и нормализовать показатели кислотно-щелочного состояния (КЩС).

В срочном порядке проведена коронарная ангиография, при которой выявлен гемодинамически значимый стеноз устья ствола левой коронарной артерии (СЛКА) 80% и признаки тубулярного сужения тела ствола ЛКА до 50% с переходом на устье огибающей артерии (рис. 1). Данная картина сохранялась, несмотря на двукратное применение интракоронарного нитроглицерина в дозировке 250 мкг. Учитывая полученные результаты, было принято решение о проведении реваскуляризации миокарда со стентированием СЛКА и имплантации стента с лекарственным покрытием. Вмешательство прошло без осложнений, с полным восстановлением просвета ствола ЛКА и кровотока TIMI-3 по левой коронарной артерии.

В 1-е сутки после операции тяжесть состояния по шкале SOFA составила 13 баллов и была связана с развившимися органными нарушениями: сердечно-сосудистой дисфункцией, требующей поддержки ВА ЭКМО (производительность насоса 4,3 л/мин) и инфузии катехоламинов (ДА - 2 мкг/кг в минуту; НА - до 150 нг/кг в минуту), сопровождавшейся эпизодами ЖЭ (антиаритмическая терапия амиодароном 900 мг/сут); снижением оксигенирующей функции легких (индекс оксигенации менее 200 мм рт.ст.); выраженной тромбоцитопенией до 53×10⁹ л; печеночно-почечной дисфункцией (билирубин до 30 мкмоль/л, креатинин до 110 мкмоль/л); энцефалопатией смешанного генеза (при отключении медикаментозной седации - 6-7 баллов по шкале комы Глазго). На фоне перенесенного кардиогенного шока, длительного периода реанимационных мероприятий, применения антикоагулянтной терапии (гепарин 1000 ЕД/ч) у пациентки возникли нарушения в системе коагуляции, приведшие к развитию кровотечения и потребовавшие коррекции во всех ее звеньях. При контрольной ЭхоКГ в полости ЛЖ от верхушки до выходного тракта выявлен стелящийся по МЖП организующийся тромб. На рис. 2 показаны результаты тромбоэластометрии в 1-е сутки работы ВА ЭКМО.

По данным ROTEM, отмечался дефицит фибриногена (FIBTEM), тромбоцитарного звена, факторов свертывания внутреннего (INTEM) и наружного пути (EXTEM). Все это потребовало массивной трансфузии: 8 доз криопреципитата, переливания свежезамороженной плазмы (за время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии около 50 доз), трансфузии тромбоцитов, 41 дозы эритроцитной взвеси и около 4 л отмытых эритроцитов, возвращенных через аппарат Cell Saver. Посттрансфузионных реакций и осложнений не отмечалось.

Несмотря на проводимую коррекцию показателей системы гемостаза, на 2-е послеопреационные сутки, в связи с продолжающимся кровотечением по дренажам пациентка была подана в операционную для проведения ревизии раны и хирургического гемостаза. На чреспищеводной ЭхоКГ зафиксирована миграция тромба ЛЖ в левом предсердии (ЛП), в связи с чем произведена экстракция тромба. На 7-е послеоперационные сутки выполнена повторная рестернотомия с целью остановки продолжающегося кровотечения, ревизии и санация операционной раны. Суммарный объем кровопотери составил за весь период около 16 л.

В дальнейшем ведущую роль в тяжести больной приобрела дыхательная недостаточность на фоне присоединившейся двусторонней полисегментарной пневмонии, вызванной Klebsiella pneumonia ssp. Антибиотикотерапия назначалась в соответствии с данными бактериологического исследования (эртапенем 1 г внутривенно + амикацин в ингаляциях 500 мг 3 раза/сут; меропенем 1 г внутривенно каждые 8 ч; фосфомицин 4 г внутривенно каждые 8 ч; имипенем + циластатин 0,5 + 0,5 г внутривенно). Динамика состояния пациентки, показатели работы ЭКМО и данные ЭхоКГ представлены на рис. 3.

В целях успешного отлучения от ЭКМО на 11-е сутки после операции проведена 24-часовая инфузия левосимендана в дозе 0,1 мкг/кг в минуту, после чего по ЭхоКГ отмечалась положительная динамика в виде перехода зон, находившихся ранее в акинезе, в состояние нормо- или гипокинеза и увеличения фракции выброса (ФВ) по Симпсону до 30%. С 13-х суток послеоперационную производительность ЭКМО постепенно снижали не более чем на 500 мл в сутки при отсутствии нарастания признаков сердечной недостаточности, на 16-е сутки от момента подключения ЭКМО пациентка была деканюлирована. После нормализации клинико-лабораторных данных на 23-е послеоперационные сутки переведена в хирургическое отделение. Из стационара выписана на 73-е послеоперационные сутки с увеличением ФВ 35% по Симпсону.

Обсуждение

Данный клинический случай демонстрирует, что ВА ЭКМО является перспективным методом спасения больных с ИМ, сопровождающимся рефрактерным кардиогенным шоком, выступая в роли "моста" для восстановления функции миокарда. КГШ определяется как угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется снижением среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания систолического АД ≥90 мм рт.ст. [5, 6].

По данным литературы, ИМ при выполнении РЧА, особенно инфаркт в области кровоснабжения правой коронарной артерии, является нечастым осложнением этого вмешательства, частота которого составляет от 0,09 до 0,7% [7-9].

Наиболее частой причиной ИМ является термическое повреждение коронарных артерий вблизи мест абляции, что может приводить к стенозу и возможной закупорке пораженных кровеносных сосудов. Очень редко имели место случаи перфорации коронарной артерии, приводящей к ИМ [10]. Наиболее часто упоминаемые факторы, определяющие такие осложнения, включают мощность, продолжительность и место абляции [8]. Анатомически главные коронарные артерии и их ветви обычно находятся в непосредственной близости от места абляции. Известно, что коронарный синус, основное место абляции, находится очень близко к правой коронарной артерии (более чем у 60% взрослых пациентов в пределах 2 мм от коронарного синуса или его притоков) [11].

В нашем клиническом случае ИМ развился в области устья ЛКА, что встречается значительно реже. Из-за отсутствия доступности внутрисосудистого ультразвука на момент вмешательства остается открытым вопрос о происхождении подобного поражения у данной пациентки с исходно низким априорным риском наличия коронарного атеросклероза. Одним из вероятных объяснений может быть неумышленное повреждение устья ствола ЛКА при проведении абляционного катетера. Следует отметить, что независимо от патогенеза развития подобного поражения была выбрана общепринятая тактика реваскуляризации миокарда.

На сегодняшний день ВА ЭКМО может успешно применяться у пациентов с рефрактерным КГШ. Основная идея применения МПК основана на снижении степени напряжения стенки желудочка и потребления кислорода миокардом за счет декомпрессии сердца, а также в увеличении перфузии органов и тканей. ВА ЭКМО является наиболее совершенной и временно используемой системой жизнеобеспечения, которая обеспечивает немедленную и полную гемодинамическую поддержку и газообмен [12]. Во многих исследованиях сообщается о хороших среднесрочных и долгосрочных результатах у выживших, а также о довольно высоком уровне жизни после перенесенного ВА ЭКМО [13]. Самая высокая выживаемость наблюдалась при миокардите (81,3%), самая низкая - при остром коронарном синдроме (44,0%). Выписка и годовая выживаемость для всей когорты из 133 пациентов, получивших ВА ЭКМО по поводу КГШ, составили 63,9 и 60,9% соответственно [14]. Одной из основных проблем при использовании МПК является преодоление тяжелой коагулопатии. В крупнейшем многоцентровом исследовании среди взрослых с поддержкой ЭКМО отмечено, что в целом распространенность тромбозов и кровотечений  со временем снижается, но встречается примерно у 40% пациентов. Наиболее частыми тромботическими осложнениями был тромбоз контура (31,8%) и оксигенатора (12,7%), а наиболее частыми причинами кровотечений - места канюляции (15,5%) и область хирургического вмешательства (9,6%). Возникновение любого кровотечения было связано с более высокой смертностью, чем в случае с тромботическим осложнением [15].

В нашем клиническом случае массивная кровопотеря как раз явилась камнем преткновения. По данным литературы, при применении ВА ЭКМО для более точного контроля системы гемостаза и выбора стратегии восполнения кровопотери необходимо использовать тромбоэластографию (ТЭГ). Было обнаружено, что пациенты на ВА ЭКМО имели более низкие показатели прочности сгустка [максимальная амплитуда (МА)] по сравнению с пациентами на вено-венозном ЭКМО и более низкое значение G (маркер общей производительности тромбоцитов и фибрина). Низкая прочность сгустка является прогностическим признаком кровотечения [16].

Время отлучения пациента от ЭКМО также имеет решающее значение. Преждевременное отлучение может привести к рецидиву шока и вторичному повреждению едва восстанавливающихся органов. И, наоборот, слишком большая продолжительность ЭКМО связана с более высокой частотой осложнений и внутрибольничной летальности. Организация экстракорпорального жизнеобеспечения (ELSO) рекомендует отлучать гемодинамически стабильных пациентов при отсутствии кровотечения и низкой вазоактивной поддержкой под контролем ЭхоКГ. У взрослых пациентов, находящихся на ВА ЭКМО по поводу кардиогенного шока, установлены следующие показатели, предсказывающие успешное отлучение от ВА ЭКМО [17]: изначально более низкий уровень тяжести шока, лактата и маркеров повреждения миокарда (тропонина), раннее восстановление системной перфузии (снижение уровня лактата, печеночных, почечных ферментов), восстановление функции ПЖ и ЛЖ сердца, стабильное среднее АД без значительного увеличения инотропной поддержки, стабильная или улучшенная функция ЛЖ и ПЖ во время пробы со снижением скорости кровотока.

По данным литературы, для оценки поведения желудочков и возможности отключения от ЭКМО производительность снижали до 33% в течение 10-15 мин, а затем до минимума (1-1,5 л/мин) еще в течение 10-15 мин. Если во время пробы среднее АД значительно снижалось и было постоянно ниже 60 мм рт.ст., то поток ЭКМО возвращали к 100%, а исследование прекращали. ЭхоКГ повторялась при каждой скорости потока ЭКМО. Отказ от ЭКМО рассматривался в случае, если у пациента отсутствовала терминальная стадия сердечной недостаточности, происходило частичное или полное восстановление после первоначальной дисфункции, ФВ ЛЖ >20-25% и аортальный интеграл скорости кровотока >10 см при минимальной поддержке ЭКМО [18].

Использование левосимендана может быть связано со значительным увеличением шансов на успешное отлучение от ВА ЭКМО, а также со значительным преимуществом в выживаемости пациентов. Например, M. Alonso-Fernandez-Gatta с коллегами проанализировали 123 случая ВА ЭКМО в одном центре, где 23 пациента получали непрерывную инфузию 0,05-0,1 мкг/кг в минуту левосимендана, и это было связано с более высокой частотой успешного отлучения (частота составила 61 против 44% у пациентов, не получавших левосимендан). При приеме левосимендана также наблюдалось увеличение выживаемости (52 по сравнению с 36% при выписке) [4].

Заключение

Таким образом, своевременное использование ВА ЭКМО при рефрактерном кардиогенном шоке позволяет выиграть время для эффективной терапии, направленной на восстановление сердечной деятельности, а фармакологическая терапия левосименданом позволяет сохранить резервы миокарда и благополучно отключить вспомогательную поддержку.

Благодарности. Авторский коллектив благодарит всех сотрудников ГНЦ РФ ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского, участвовавших в успешном лечении пациентки.

Литература/References

1.     Samsky M.D., Morrow D.A., Proudfoot A.G., Hochman J.S., Thiele H., Rao S.V. Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA. 2021; 326 (18): 1840-50. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2021.18323  Erratum in: JAMA. 2021; 326 (22): 2333. PMID: 34751704; PMCID: PMC9661446.

2.     Henry T.D., Tomey M.I., Tamis-Holland J.E., et al.; American Heart Association Interventional Cardiovascular Care Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing. Invasive management of acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021; 143 (15): e815-29. DOI: https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000959  

3.     Meuwese C.L., Brodie D., Donker D.W. The ABCDE approach to difficult weaning from venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care. 2022; 26 (1): 216. DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-022-04089-8  PMID: 35841052; PMCID: PMC9284848.

4.     Alonso-Fernandez-Gatta M., Merchan-Gomez S., Gonzalez-Cebrian M., Diego-Nieto A., Alzola E., Toranzo-Nieto I., et al. Levosimendan in veno-arterial extracorporeal membrane oxygenator supported patients: Impact on the success of weaning and survival. Artif Organs. 2021; 45 (7): 717-25. DOI: https://doi.org/10.1111/aor.13899  Epub 2021 Feb 20. PMID: 33377185.

5.     Thiele H., Ohman E.M., de Waha-Thiele S., Zeymer U., Desch S. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: An update 2019. Eur Heart J. 2019; 40 (32): 2671-83. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz363   PMID: 31274157.

6.     van Diepen S., Katz J.N., Albert N.M., et al. Contemporary management of cardiogenic shock: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017; 136 (16): e232-68. DOI: https://doi.org/10.1161/cir.0000000000000525  PMID: 28923988.

7.     Sassone B., Leone O., Martinelli G.N., Di Pasquale G. Acute myocardial infarction after radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter: Histopathological findings and etiopathogenetic hypothesis. Ital Heart J. 2004; 5 (5): 403-7. PMID: 15185908.

8.     Hindricks G. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): Complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) Investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1993; 14 (12): 1644-53. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/14.12.1644  PMID: 8131762.

9.     Roberts-Thomson K.C., Steven D., Seiler J., Inada K., Koplan B.A., Tedrow U.B., et al. Coronary artery injury due to catheter ablation in adults: presentations and outcomes. Circulation. 2009; 120 (15): 1465-73. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.870790.  Epub 2009 Sep 28. PMID: 19786630.

10. Hsieh C.H., Ross D.L. Case of coronary perforation with epicardial access for ablation of ventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2011; 8 (2): 318-21. DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2010.09.086  Epub 2010 Nov 12. PMID: 20920603.

11. Hasdemir C., Yavuzgil O., Payzin S., Aydin M., Ulucan C., Kayikcioglu M., et al. Angiographic analysis of the anatomic relation of coronary arteries to mitral and tricuspid annulus and implications for radiofrequency ablation. Am J Cardiol. 2007; 100 (4): 666-71. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2007.03.082  Epub 2007 Jun 27. PMID: 17697826.

12. Brewer J.M., Tran A., Yu J., Ali M.I., Poulos C.M., Gates J., et al. ECMO after cardiac surgery: A single center study on survival and optimizing outcomes. J Cardiothorac Surg. 2021; 16 (1): 264. DOI: https://doi.org/10.1186/s13019-021-01638-0  PMID: 34538270; PMCID: PMC8451085.

13. Khorsandi M., Dougherty S., Bouamra O., Pai V., Curry P., Tsui S., et al. Extra-corporeal membrane oxygenation for refractory cardiogenic shock after adult cardiac surgery: A systematic review and meta-analysis. J Cardiothorac Surg. 2017; 12 (1): 55. DOI: https://doi.org/10.1186/s13019-017-0618-0  PMID: 28716039; PMCID: PMC5512816.

14. Jäämaa-Holmberg S., Salmela B., Suojaranta R., Jokinen J.J., Lemström K.B., Lommi J. Extracorporeal membrane oxygenation for refractory cardiogenic shock: patient survival and health-related quality of life. Eur J Cardiothorac Surg. 2019; 55 (4): 780-7. DOI: https://doi.org/10.1093/ejcts/ezy374  Erratum in: Eur J Cardiothorac Surg. 2020; 58 (3): 664. PMID: 30534984.

15. Nunez J.I., Gosling A.F., O’Gara B., Kennedy K.F., Rycus P., Abrams D., et al. Bleeding and thrombotic events in adults supported with venovenous extracorporeal membrane oxygenation: An ELSO registry analysis. Intensive Care Med. 2022; 48 (2): 213-24. DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-021-06593-x  Epub 2021 Dec 18. Erratum in: Intensive Care Med. 2022; Jan 18. PMID: 34921625; PMCID: PMC9178906.

16. Cartwright B., Bruce H.M., Kershaw G., et al. Hemostasis, coagulation and thrombin in venoarterial and venovenous extracorporeal membrane oxygenation: the HECTIC study. Sci Rep. 2021; 11 (1): 7975. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-87026-z  PMID: 33846433; PMCID: PMC8042030.

17. Charbonneau F., Chahinian K., Bebawi E., Lavigueur O., Lévesque É., Lamarche Y., et al. Parameters associated with successful weaning of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation: A systematic review. Crit Care. 2022; 26 (1): 375. DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-022-04249-w  PMID: 36471408; PMCID: PMC9724323.

18. Ortuno S., Delmas C., Diehl J.L., Bailleul C., Lancelot A., Naili M., et al. Weaning from veno-arterial extra-corporeal membrane oxygenation: Which strategy to use? Ann Cardiothorac Surg. 2019; 8 (1): E1-8. DOI: https://doi.org/10.21037/acs.2018.08.05  PMID: 30854330; PMCID: PMC6379199.