Случай развития циркулярного инфаркта миокарда с разрывом стенки левого желудочка после инфицирования SARS-CoV-2

• Альпидовская О.В.

Резюме

В статье демонстрируется случай развития циркулярного инфаркта миокарда после инфицирования SARS-CoV-2. У пациентки произошла внезапная смерть с остановкой кровообращения, причиной которой стал разрыв стенки левого желудочка (ЛЖ) и гемоперикард.

Клинический случай. Больная, 34 года, 20.05.2023 находилась на стационарном лечении с диагнозом: новая коронавирусная инфекция тяжелой степени. Острый циркулярный инфаркт миокарда. Жалобы при поступлении: резкие давящие боли в области сердца. Из анамнеза заболевания: заболела 3 нед назад, до предшествующей госпитализации, отмечала повышение температуры тела до 37,2 °С, принимала жаропонижающие препараты. В течение нескольких дней температура тела достигала 38,5 °С: пациентка отмечала преходящий дискомфорт за грудиной в покое, состояние больной ухудшилось, появились давящие боли за грудиной. По данным электрокардиограммы (ЭКГ): увеличение зубца Q в отведениях II, III, aVF и V₂-V₆. В этих же отведениях имелись подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т. Артериальное давление (АД) 100/75 мм рт.ст. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляла 9 баллов. ПЦР-тест на коронавирус положительный. Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости: КТ-признаки вирусной интерстициальной пневмонии. КТ-3 (71% поражения легочной ткани). Несмотря на начатое лечение, наступил летальный исход. На аутопсии определялись признаки вирусной интерстициальной пневмонии. В сердце - некротизированные кардиомиоциты, скопление крови между миоцитами. Определялся щелевидный неправильной формы дефект с нарушением целостности миокарда в зонах нижней и переднебоковой стенки ЛЖ.

Заключение. Циркулярный ИМ развился у молодой пациентки без сопутствующей патологии после инфицирования SARS-CoV-2. Возникли тяжелые осложнения - разрывы нижней и переднебоковой стенки ЛЖ и гемоперикард. 

Ключевые слова:COVID-19; тромбоз; коронарные артерии; разрыв стенки левого желудочка; гемоперикард

Наряду с респираторным синдромом у части больных после инфицирования SARS-CoV-2 возникает системный воспалительный ответ и изменению в системе гемостаза. Это сопряжено с риском осложнений [1-3]. Если возникающая при тяжелом течении инфекции вторичная активация свертывающей системы крови выходит из-под контроля эндогенных антикоагулянтных механизмов, а острая генерализованная воспалительная реакция приводит к эндотелиальной дисфункции сосудов, возникает генерализованный тромбоз с ишемическим повреждением тканей.

Процент осложнений после инфицирования SARS-CoV-2 со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) колеблется от 5 до 38% среди госпитализированных больных [3-5]. Осложнения проявляются в виде острой сердечной недостаточности: острый коронарный синдром (ОКС), инфаркт миокарда (ИМ), миокардит, аритмии [2, 3]. Инфекция COVID-19 затрагивает важные пути биохимической регуляции сердца, такие как путь передачи сигналов АСЕ2, пути фибриногена, окислительно-восстановительный гомеостаз, приводит к дестабилизации и разрыву атеросклеротических бляшек, усугубляет повреждение и дисфункцию миокарда [6, 7]. Повреждение миокарда без прямого разрыва бляшки также может возникать вследствие "цитокинового шторма", гипоксического состояния, спазма коронарных сосудов, эндотелиальной или сосудистой дисфункции [8-10]. Несмотря на наметившуюся тенденцию к снижению случаев COVID-19, проблема продолжает оставаться, ИМ на фоне COVID-19 остается одним из обсуждаемых вопросов в медицинском научном обществе. В связи с актуальностью проблемы представляется случай развития циркулярного ИМ, миомаляции, разрыва стенки нижней и переднебоковой стенки левого желудочка (ЛЖ) и гемоперикарда после инфицирования SARS-CoV2.

Клинический случай

Больная, 34 года, находилась на стационарном лечении в БУ "Республиканский кардиологический диспансер" Минздрава Чувашии. Жалобы при поступлении: резкие давящие боли в области сердца. Из анамнеза заболевания: заболела 3 нед назад, когда появилась слабость, повышение температуры тела до 37,3 °С, принимала анальгетики с временным улучшением. В течение нескольких дней температура тела достигла 38,4 °С, принимала жаропонижающие средства и было улучшение. Внезапно отметила преходящий дискомфорт за грудиной в покое, утром состояние больной ухудшилось, появились давящие боли за грудиной, принимала нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - без эффекта. На фоне сохраняющейся клинической картины вызвала скорую медицинскую помощь и была доставлена в БУ "Республиканский кардиологический диспансер".

Перенесенные заболевания: по данным амбулаторной карты хронических заболеваний со стороны внутренних органов не отмечено. За медицинской помощью не обращалась.

Объективно: общее состояние тяжелое. Нормостенического телосложения. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена. Кожные покровы цианотической окраски. Сердечно-сосудистая система: артериальное давление (АД) - 100/75 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Органы дыхания: число дыханий 25 в минуту. Дыхание жесткое, аускультативно мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Мочеиспускание и выделение не нарушены. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляет 9 баллов.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови: лейкоциты 19,3×10⁹/л, лимфоциты 2%, моноциты 4%. Коагулограмма: D-димер 21,95 мкг/мл, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 64,0 с, фибриноген 15,9 г/л, тропонин Т 2,2 нг/мл. Тест полимеразно-цепной реакции (ПЦР-тест) на коронавирус положительный.

По данным ЭКГ: увеличение зубца Q в отведениях II, III, aVF и V₂-V₆. В этих же отведениях имеется подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости: признаки вирусной интерстициальной пневмонии. КТ-3 (71% поражения легочной ткани).

Несмотря на начатое лечение [введение нитратов внутривенно, антибактериальные, антиагреганты, петлевые диуретики, искусственная вентиляция легких (ИВЛ)], подготовку к проведению коронароангиографии (КАГ) и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) внезапно наступил летальный исход. Непосредственная причина смерти - легочно-сердечная недостаточность вследствие COVID-ассоциированного пневмонита, альвеолита и циркулярного ИМ. Выставлен заключительный клинический диагноз.

Основные заболевания: 1. Новая коронавирусная инфекция, вирус идентифицирован, тяжелой степени. 2. Острый циркулярный ИМ с подъемом сегмента ST и с зубцом Q.

Осложнения основного заболевания: вирусная интерстициальная пневмония. Дыхательная недостаточность (ДН) III степени. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН).

При секционном исследовании в органах дыхания определялись следующие изменения: легкие с участками неравномерного уплотнения, тяжелые, безвоздушные, на разрезах красные. При гистологическом исследовании выявлялись расширеннные полнокровные сосуды с явлениями периваскулярного склероза. Альвеолы неравномерно расправлены, их просветы заполнены серозным экссудатом, местами - с примесью эритроцитов, слущенными альвеолоцитами и макрофагами, на стенках части из них наложения гомогенных розовых масс в виде "полулуний" по типу гиалиновых мембран (рис. 1А). В просвете части альвеол - отечная жидкость. Межальвеолярные перегородки между ними утолщены и склерозированы, неравномерно полнокровные.

В области верхушки миокард циркулярно дряблый, со сливающимися участками красного цвета, отмечался щелевидный неправильной формы дефект с нарушением целостности миокарда в области нижней и переднебоковой стенки ЛЖ, миокард по краям щели красного цвета. В этой же области выявлялся участок размягчения размерами до 2,5×2,4×1,5 см. В просвете передней межжелудочковой артерии определялись тромботические массы с плотным прикреплением к интиме сосуда. При гистологическом исследовании выявлялись стаз крови в капиллярах, отек интерстиция. Терялись поперечная исчерченность кардиомиоцитов, некротические зоны. По периферии некроза выявлялись скопления полиморфноядерных лейкоцитов - демаркационная зона между некротизированной и интактной тканью (см. рис. 1Б). Выявлялось скопление крови между миоцитами (рис. 2). Результат вирусологического исследования секционного материала: РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком, в сердце.

Выставлен патологоанатомический диагноз (коморбидный). Основные заболевания (сочетанные): 1. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 (результат вирусологического исследования секционного материала - ткани легкого, сердца). РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена. 2. Острый циркулярный ИМ. Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусная интерстициальная пневмония. Острый респираторный дистресс-синдром. Отек легких. Разрывы наружной стенки в области верхушки. Миомаляция. Гемоперикард.

 На основании проведенного патологоанатомического исследования выявлено, что смерть пациентки наступила от бикаузальной патологии, представленной основными нозологиями: COVID-ассоциированным пневмонитом, альвеолитом с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и острым циркулярным ИМ. Крайне неблагоприятными осложнениями, развившимися у больной и повлиявшими на исход этих заболеваний, следует рассматривать миомаляцию, разрывы наружной (боковой) стенки в области верхушки, которые повлияли на декомпенсацию сердечной деятельности.

Обсуждение

Патогенетические механизмы, лежащие в основе повреждения сердца после инфицирования SARS-COV-2, - вазоконстрикция (вследствие повышенной концентрации ангиотензина II после блокировки вирусом рецепторов ангиотензин-превращающего фермента II); гипоксическое состояние на фоне респираторной недостаточности; ИМ (1-го и 2-го типов - на фоне ишемии из-за повышенной потребности миокарда в кислороде или уменьшения коронарного кровотока, например на фоне спазма коронарных артерий, эмболии, гипотензии); вследствие острого вирусного миокардита и "цитокинового шторма"; тромбоза из-за COVID-ассоциированой коагулопатии [9]. Таким образом, под влиянием SARS-COV-2 повышается концентрация ангиотензина II и снижается уровень ангиотензина II-VII, обладающего кардиопротективными свойствами [8]. Ангиотензин II, в свою очередь, оказывает вазоконстрикторное и проатеросклеротическое влияние [7-9]. Кроме того, увеличивается экспрессия TNF-α, усиливается локальный и системный воспалительный процесс, приводя дальнейшему повреждению миокарда [6, 7, 9]. Респираторная недостаточность и генерализованный воспалительный процесс приводят к несоответствию между потреблением и доставкой кислорода к тканям с развитием гипоксии, что приводит к избыточному внутриклеточному накоплению кальция, апоптозу клеток миокарда и его повреждению [6-8]. Непосредственное проникновение SARS-CоV-2 в клетки также может привести к некрозу кардиомиоцитов и к деструкции миокарда [6-9].

Заключение

В представленном случае циркулярный ИМ возник у молодой пациентки без сопутствующей патологии после инфицирования SARS-CoV-2. Возникли тяжелые осложнения - миомаляция, разрывы стенки нижней и переднебоковой стенки ЛЖ и гемоперикард.

Литература

1.     Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L. et al. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study // Lancet Haematol. 2020. Vol. 7, N 8. P. e575-e582. DOI: https://doi.org/10.1016/S2352-3026(20)30216-7  PMID: 32619411.

2.     Бабаев М.А., Петрушин М.А., Дубровин И.А., Кострица Н.С., Еременко А.А. Острое повреждение миокарда при коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) (разбор клинического случая). Клиническая и экспериментальная хирургия // Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2020. Т. 8, № 3. С. 87-94. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2020-8-3-87-94  

3.     Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Рябикина Е.В. Нарушение гемостаза при коронавирусной инфекции // Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2021. Т. 2, № 2. С. 6-15. DOI: https://doi.org/10.21886/2712-8156-2021-2-2-6-15  

4.     Guo T., Fan Y., Chen M., Wu X., Zhang L., He T. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, N 7. P. 811-818.

5.     Shi S., Qin M., Shen B., Cai Y., Liu T., Yang F. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, N 7. P. 802-810.

6.     Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19 // Diabetes Metab. Syndr. 2020. Vol. 14, N 3. P. 247-250. DOI: https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.03.013  PMID: 32247212.

7.     Tajbakhsh A., Hayat S.M. G., Taghizadeh H., Akbari A., Inabadi M., Savardashtaki A. et al. COVID-19 and cardiac injury: clinical manifestations, biomarkers, mechanisms, diagnosis, treatment, and follow up // Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2021. Vol. 19, N 3. P. 345-357. DOI: https://doi.org/10.1080/14787210.2020.1822737  PMID: 32921216.

8.     Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M., Belliato M., Sciutti F., Bottazzi A. et al. Myocardial localization of coronavirus in COVID-19 cardiogenic shock // Eur. J. Heart Fail. 2020. Vol. 22, N 5. P. 911-915. DOI: https://doi.org/10.1002/ejhf.1828  PMID: 32275347.

9.     Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K., Marelli-Berg F.M. et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options // Cardiovasc. Res. 2020. Vol. 116, N 10. P. 1666-1687. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa106  PMID: 32352535.

10. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Изменения в органах при COVID-19 на фоне гипертонической болезни и аневризмы аорты: клинический случай // Профилактическая медицина. 2021. Т. 24, № 4. С. 41-44.

11. Воробьева О.В., Романова Л.П. Случай абсцедирующей пневмонии при инфицировании COVID-19 у молодой пациентки // Инфекция и иммунитет. 2022. Т. 2, № 4. С. 779-783. DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACO-1582

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)